Varón de 70 años de edad, de nacionalidad ecuatoriana, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 tratada con antidiabéticos orales con retinopatía diabética proliferativa y estenosis mitral y aórtica moderadas diagnosticada tres años antes, y función renal en 2011 (creatinina: 0,8). Consulta en su médico de atención primaria por astenia intensa, anorexia y pérdida de peso de dos meses de evolución, así como lumbalgia incapacitante. En el análisis inicial realizado destaca: creatinina: 3,5 mg/dl; urea: 129 mg/dl; sodio: 132 mEq/l; potasio: 5,3 mEq/l; ferritina: 960; PCR: 18,3; anemia normocítica normocrómica y plaquetopenia (conocida desde 2001). El sedimento urinario tiene 20-30 hematíes/campo, 6-10 leucocitos/campo, albúmina de 500 mg/dl y cilindruria. Es remitido a su hospital de referencia donde se realizó un primer examen físico mostrando una TA de 160/95 mm de Hg, FC de 90, FR de 22 y Ta de 36°, oligoanuria y mal estado general con un mayor deterioro de los parámetros analíticos en cuanto a la función renal, reactantes de fase aguda y la anemia (creatinina: 7,3; urea: 190; Hb: 9,1; hto.: 27; PCR: 18, y procalcitonina: 6), por lo que remiten a nuestro hospital. El paciente había visitado su país de origen durante 3 meses el último año visitando ciudades rurales y con la alimentación típica del lugar de origen. La medicación crónica que tomaba actualmente consistía en metformina, vildagliptina e ibuprofeno en el último mes por dolor lumbar. Debido al antecedente epidemiológico se sospechó enfermedad febril infecciosa tropical o por lo menos el origen infeccioso del cuadro, a pesar de que el familiar nunca evidenció fiebre pero refiere que sí pudo haber tenido «temblores» alguna vez. A su llegada a nuestro hospital, en nuestro examen físico presenta una TA de 180/95, una FC de 100, una FR de 20 y una Ta de 36,7, e impresiona de gravedad; la auscultación cardiaca mostró un soplo sistólico grado V/VI, rudo en foco aórtico irradiado a carótidas, edemas sin fóvea de miembros inferiores y resto del examen físico normal. Se inició terapia conservadora (diuréticos y dopamina) y se tomaron hemocultivos y urocultivo previo a la administración de antibioticoterapia de amplio espectro. Iniciamos terapia renal sustitutiva con sesiones de hemodiálisis convencional. Se realizó estudio para filiar síndrome nefrítico y los hallazgos más relevantes fueron proteinograma con pico monoclonal IgM kappa con el resto de anticuerpos normales e hipocomplementemia. El frotis de sangre periférica mostró un 1% de esquistocitos sin ningún otro hallazgo y el fondo de ojo fue normal. Un electrocardiograma (ECG) realizado mostró un bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado no conocido. La radiografía (Rx) de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. El ecocardiograma transtorácico mostró la estenosis mitral y aórtica moderadas ya conocidas. El resto de exploraciones complementarias desde el ingreso hasta el alta se muestran, así como el panel de autoinmunidad solicitado por estudio de síndrome nefrítico.
Desde el punto de vista nefrológico destaca un síndrome nefrítico (fracaso renal agudo, hipertensión arterial [HTA] y sedimento nefrítico de 150 hem./campo, proteinuria de 1,6 g/24 horas y leucocituria) con complemento disminuido a expensas de C3 y C4, por lo que realizamos un diagnóstico diferencial entre glomerulonefritis de la endocarditis, GMN postinfecciosa, GMN del shunt, crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico y glomerulonefritis membranoproliferativa.
Recibimos resultados de hemocultivos que muestran crecimiento de Streptococcus gallolyticus (estreptococo del grupo B ex Bovis grupo viridans), y en el estudio de imagen ecocardiográfico por vía transesofágica se aprecian abscesos a nivel de la unión mitroaórtica, por lo que se solicitó recambio valvular y limpieza quirúrgica urgentes que se realizan con la premura del caso. El postoperatorio cursado en la UCI es tórpido pero evolucionando favorablemente, manteniéndose los primeros días hemodinámicamente inestable por sangrado intenso y drenajes productivos que se manejan con drogas vasoactivas, transfusión de hemoderivados y actitud conservadora. Tras estabilización hemodinámica se puede retirar la hemodiafiltración veno-venosa contínua e iniciar hemodiálisis convencional. Por lumbalgia incapacitante desde el ingreso destaca en el estudio de imagen la presencia de una espondilodiscitis L2-L3.
Durante todo el tiempo se mantuvo antibioticoterapia dirigida con ceftriaxona/ ampicilina y levofloxacino.
Dos semanas después de la cirugía reinicia diuresis con mejoría de la función renal.
Por la importante asociación entre endocarditis por estreptococos del grupo D y carcinoma colónico, una vez resuelta la endocarditis activa se solicita estudio colonoscópico que mostró un pólipo degenerado de gran tamaño que obstruye casi completamente la luz. La anatomía patológica de esta lesión es compatible con adenoma tubular y áreas de displasia de alto grado. Se solicitó valoración por cirugía realizándose hemicolectomía izquierda con anastomosis término-terminal. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica mostraba un adenocarcinoma de colon. El estudio de estadiaje no mostró metástasis a otros niveles.
El paciente es dado de alta y citado en consultas externas de Oncología para valorar quimioterapia.
Tras la resolución completa de la endocarditis, el paciente mantiene una insuficiencia renal de estadio III con sedimento urinario con leve hematuria (40 hem./ campo) y proteinuria de 600 mg cada 24 horas. Los cultivos de sangre, así como los estudios ecocardiográficos, han sido seriadamente negativos.
En cuanto al tratamiento se completaron un mes y medio con ceftriaxona y ampicilina consolidando con levofloxacino durante tres meses para cubrir además el foco óseo (espondilodiscitis).