Presentamos el caso de un paciente varón de 68 años hipertenso, bien controlado, con fibrilación auricular persistente anticoagulada mediante dabigatrán, dislipemia tratada con estatinas con un buen control lipídico, que padece de hiperplasia benigna prostática, y diabético tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales (metformina a dosis de 50 mg/sitagliptina a dosis de 1 g) conocido desde hace 8 años, con buenos controles habituales y una hemoglobina glicada en torno a 6,3%, sin otros factores de riesgo cardiovascular ni intervenciones quirúrgicas previas.
El paciente, con una última analítica de marzo de 2014, que demostraba buenos controles glucémicos y lipídicos, acudió en septiembre del mismo año para realizarse sus controles habituales en su centro de salud. En dichas analíticas aparecieron hallazgos de descontrol glucémico (HgA1C de 6,9%) por primera vez desde su diagnóstico de diabetes. El paciente negaba cualquier tipo de sintomatología y no presentaba otras alteraciones analíticas. En estas circunstancias, su médico de familia lo deriva a consultas externas de Endocrinología para controlar su evolución y valorar un posible cambio terapéutico. El especialista realiza una nueva petición analítica para noviembre, donde aparecen de nuevo cifras glucémicas elevadas, ahora con una HgA1C del 8%, sin haber el paciente modificado sus hábitos dietéticos ni actividad física y asegurando no incumplir el tratamiento pautado por su médico de familia. El endocrinólogo le insiste en las medidas nutricionales, le asocia glimepirida a su tratamiento y le indica que, dado sus buenos controles habituales y su buen estado general, se repetirá la analítica en tres o cuatro meses, revalorando entonces un cambio terapéutico si no existiese mejoría.
En enero de 2015 el paciente inicia sintomatología de astenia, que decide no consultar a un médico, y se percata de que, aunque siempre ha sido algo obeso, en los últimos meses ha perdido peso (medidas no objetivadas), sin haber realizado dietas ni ejercicio. En este contexto de debilidad generalizada, a principios de marzo de 2015, el médico de familia le pide nuevos controles analíticos, donde se descubre una HgA1C de 8,6% pese a añadir el nuevo fármaco, y una alteración de los parámetros hepáticos, con GOT de 96 U/l, GPT de 127 U/l y fosfatasa alcalina de 305 U/l, así como amilasa pancreática de 126 U/l, no presentes en analíticas previas. Además, también existía leucocitosis de 15.600/μl (neutrófilos: 82,50%). Dados los resultados, el médico de familia realiza una interconsulta urgente a Medicina Interna para valoración.
El paciente, sintiéndose cada día más cansado, decide acudir a Urgencias del hospital dos días antes de su cita con Medicina Interna, refiriendo astenia de intensidad aumentada los últimos días, así como dos vómitos autolimitados biliosos y edemas maleolares. En la exploración física, además de los edemas maleolares bilaterales, se encuentra un abdomen blando y depresible, con dudosa ascitis, sin dolor a la palpación ni signos de irritación peritoneal, y se detecta una masa de consistencia dura de localización epigástrica, así como hepatomegalia con ingurgitación yugular positiva, no descritas previamente. Interrogamos al paciente sobre este hallazgo y, ante nuestra sorpresa, nos comunica que ya lleva unos meses notándose esta tumoración aunque, como no le molestaba ni dolía, no le había adjudicado importancia. En la analítica de Urgencias se observó elevación de transaminasas, de enzimas de colestasis y de amilasa pancreática, así como hiperglucemia y leucocitosis. Con todos estos hallazgos, se decide ingresarlo a Medicina Interna, donde se inició el estudio del paciente.
En el Servicio de Medicina Interna, manteniéndose el paciente asintomático y con buen estado general, se realiza una tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal, donde aparecía mínimo derrame pleural bilateral, dos nódulos pulmonares subcentimétricos localizados en lóbulo medio y lóbulo inferior derecho, así como un hígado aumentado de tamaño con bordes lobulados y mal definidos, que presenta múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOE), siendo la de mayor tamaño de 11 cm, con realce periférico y central heterogéneo. También se observa moderada ascitis multicompartimental de distribución atípica, perihepática, periesplénica y en pelvis. Y, enmarcado en todas estas alteraciones, encontramos el principal culpable: un páncreas con masa central en cuello heterogénea con bordes lobulados, de 6 cm de longitud y 3,4 cm de espesor, que provocaba la dilatación del Wirsung a nivel de la cola. La porta extrahepática estaba aumentada de calibre y ya existía una trombosis de vena mesentérica superior y un trombo luminal en confluencia de vena porta con vena mesentérica inferior. La historia clínica y exploración, unido a los resultados de estas exploraciones complementarias, confluyen en el diagnóstico de una neoplasia de páncreas con hígado metastásico, derivándose inmediatamente al paciente al Servicio de Oncología y Cuidados Paliativos, donde presentó empeoramiento de la ascitis y edemas, y cursó con hipotensión y mareos, falleciendo cinco días después de su ingreso, tras fallo multiorgánico.