Paciente de sexo femenino, de 81 años, con antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca (CF II NYHA), valvulopatía mitro-aórtica, cardiopatía dilatada y fibrilación auricular. La paciente estaba en tratamiento anticoagulante oral, con beta-bloqueadores e inhibidores del receptor de angiotensina II, y durante el año 2006, acudió en el período de cinco meses, a controles y curaciones por una lesión ulcerada crónica en el tercio medio de la pierna derecha. Su última hospitalización había ocurrido en septiembre de 2003 por descompensación de su condición cardíaca.
La paciente ingresó a comienzos de mayo de 2006, por un cuadro fulminante de 24 horas de evolución, con dolor progresivo en la pierna derecha, aumento de volumen y eritema en torno a la lesión ulcerada. Al examen físico destacaba la presencia de fiebre (37,6 °C axilar), taquicardia (126 latidos por min) y un marcado edema en la pierna derecha, con calor local y una lesión ulcerada necrótica con halo eritematoso de 10 por 5 cm, en el tercio medio de la cara lateral externa. No había hipotensión arterial, compromiso de conciencia, ritmo de galope ni congestión pulmonar al ingreso. Los exámenes iniciales indicaron: leucocitos en recuento de 6.310/mm3, con desviación a izquierda (10% de baciliformes). Una evaluación con ecograña doppler demostró una trombosis venosa profunda poplítea y del grupo gemelar interno derecho con moderado edema celular subcutáneo. El tiempo de protrombina estaba prolongado (20,9") con un valor INR de 1,92 (subterapéutico). Una radiografía de tórax demostró imágenes de consolidación en el lóbulo pulmonar inferior izquierdo.
En las horas siguientes a su ingreso, la lesión progresó con mayor dolor y aparición de bulas con contenido hemorrágico y salida de secreción purulenta por la úlcera de la pierna. Desarrolló compromiso de conciencia, hipotensión arterial, falla respiratoria y luego shock.
Se intervino quirúrgicamente a las 15 horas de su ingreso con el diagnóstico de fascitis necrosante, efectuándosele amputación supracondílea de la extremidad comprometida. No se tomaron cultivos de tejido. Se observaba una extremidad violácea, con bulas hemorrágicas y zonas de necrosis y mal olor. En la zona de la amputación había abundante edema en el tejido adiposo y se observó un escaso sangrado en ese sitio. Desde su ingreso, la paciente recibió tratamiento antimicrobiano con ciprofloxacina 400 mg c/12 horas ev y clindamicina 600 mg c/8 horas ev.
En el post-operatorio evolucionó en forma inestable, siendo necesario el uso de fármacos vasoactivos y soporte ventilatorio, desarrollando una falla renal aguda con anuria, acidosis metabólica grave y coagu-lopatía. La cateterización hemodinámica objetivó un shock cardiogénico con gasto cardíaco bajo (2,3 L/rnin), aumento de la resistencia vascular sistémica (2.888 din.s.cm-5) y de la presión capilar pulmonar (17 cm de agua). La presión arterial pulmonar estaba elevada (57/40 mmHg). La paciente falleció a las 36 horas del ingreso por falla orgánica múltiple. Los hemocultivos obtenidos al ingreso demostraron la presencia de Serratia marcescens (sensible a ciprofloxacina, amino-glucósidos, cotrimoxazol, carbapenémicos y resistente a ampicilina y cefalosporinas de primera generación). El cultivo obtenido de la secreción del muslo derecho, antes de la cirugía, fue negativo. No se efectuó necropsia.
