Mujer de 75 años que acudió a urgencias remitida por su médico de cabecera por glucemia capilar de 300 mg/dL. Hacía cuatro días que le habían prescrito antidiabéticos orales (Glibenclamida) y controles glucémicos diarios. La paciente refería además un episodio autolimitado de dolor epigástrico y en hipocondrio derecho hacía 6 días con náuseas y vómitos y que ella relacionaba con la toma de un pescado en dudoso mal estado. Como antecedente personal únicamente refería seguir tratamiento con Indapamida Retard por hipertensión. En ese momento se encontraba asintomática. La exploración física de la paciente era rigurosamente normal, sin dolor abdominal alguno. En la analítica destacaba leucocitosis de 23.000/mm3 con desviación izquierda y en la bioquímica, una glucemia de 190 mg/dL y una amilasa normal con discreta elevación de la lipasa; bilirrubinas y transaminasas resultaron normales. Realizamos una placa de abdomen y una ecografía abdominal en las que se objetivaron cálculos en la vesícula biliar y dudosos signos sugerentes de colecistitis aguda. Ingresó en dieta absoluta con cobertura antibiótica con ertapenem. Evolucionó satisfactoriamente con buena tolerancia a la alimentación por lo que se fue de alta a los cinco días. Dos días después del alta, acudió de nuevo por fiebre en picos de hasta 40 ºC sin foco aparente. La exploración física volvió a ser normal excepto por la fiebre. En la analítica volvía a presentar únicamente leucocitosis (24.000/mm3) con desviación izquierda, ligera hiperglucemia y enzimas pancreáticas normales sin patrón de colestasis. El sedimento urinario y las placas de tórax y abdomen también fueron normales. Ingresó y realizamos nueva prueba de imagen, en este caso una tomografía axial computerizada (TAC) abdominal. En ella, el páncreas estaba completamente desestructurado en relación con pancreatitis y se observaba colelitiasis sin colecistitis ni dilatación de la vía biliar. Se identificó además una imagen redondeada de baja atenuación (20 UH) en el hilio hepático de 6,5 por 5 cm, sin gas ni realce, que rodeaba la porta y la arteria hepática y que se extendía por delante de la aorta y la vena cava inferior. Por otra parte, en el segmento 8 del lóbulo hepático derecho se observó una lesión de 1,5 cm compatible con absceso hepático acompañado de un defecto de perfusión triangular en relación con trombosis de la rama segmentaria de la porta. La analítica y bioquímica continuaban siendo normales excepto la leucocitosis con desviación izquierda ya conocida. Comenzamos tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam. La paciente empezó entonces a presentar tensiones arteriales sistólicas de 70 y 60 mm Hg acompañando a los picos febriles, por lo que precisó soporte hemodinámico. En los hemocultivos se aisló un E. coli sensible al antibiótico mencionado, pero aunque la situación de la paciente fue mejorando clínicamente, seguía con febrícula y las colecciones además de no disminuir comenzaron a tener gas aunque sin aerobilia en las pruebas de imagen, por lo que añadimos trimetoprim-sulfametoxazol por su mejor penetrancia en los tejidos. Desde entonces desapareció la fiebre y los abscesos fueron reduciéndose, excepto el hepático, que precisó drenaje percutáneo. En el cultivo de éste creció un Escherichia coli y una Klebsiella pneumoniae que no había crecido previamente en los hemocultivos y que era resistente a piperacilina-tazobactam y sensible a trimetoprim-sulfametoxazol. La paciente evolucionó satisfactoriamente desapareciendo la fiebre y con controles glucémicos normales. Fue derivada para colecistectomía programada.

