Se trata de una mujer de 46 años con los siguientes antecedentes personales: a) hipertensión arterial tratada con Irbesartán 150 mg/día; y b) hipotiroidismo subclínico, diagnosticado tras el hallazgo casual de TSH elevada.
La paciente fue diagnosticada de hepatopatía crónica por VHC, genotipo 1b, con elevación persistente de transaminasas. Una vez ponderados los riesgos-beneficios del tratamiento, se decidió iniciar la terapia con PEG IFN a-2b 100 mcg/semana y ribavirina 800 mg/24 horas. Al inicio del tratamiento presentaba un hemograma, bioquímica y estudio de anticuerpos normales. A los tres meses, la paciente acude a consultas por pérdida de 8 kg de peso, hipersalivación, temblores y astenia. Sospechando el desarrollo de hipertiroidismo, se suspende el tratamiento, se realiza analítica que muestra TSH 0,07 mU/ml, T3 4,21 mU/ml y T4 1,76 mU/ml, ANA 1/80 y se solicita valoración endocrinológica. Es diagnosticada de hipertiroidismo y se inicia tratamiento con propranolol. A las cuatro semanas la paciente normaliza cifras de TSH y hormonas tiroideas. De forma paralela se lleva a cabo el seguimiento de la trombopenia, cuyos valores al retirar el tratamiento eran de 109.000/ml y que a pesar de suspenderlo se intensifica hasta alcanzar cifras de 18.000/ml. La paciente es valorada por el Servicio de Hematología en el que se realiza: a) estudio de coagulación completo, que resultó normal; b) frotis: plaquetas grandes sin alteraciones morfológicas; y c) aspirado de médula ósea, que presentó médula hipercelular; trombocitopenia periférica. Tras revisar todos los resultados y la historia de la paciente, es diagnosticada de púrpura trombocitopénica idiopática secundaria al tratamiento con PEG IFN. Tras instaurar una pauta de corticoides, se normalizaron las cifras plaquetarias que se mantienen normales tras la suspensión del tratamiento esteroideo.

