Un paciente de sexo masculino, con 58 años de edad, oriundo de Santiago del Estero, Agentina, seropositivo para VIH sin cumplir con el tratamiento anti-retroviral, ingresó en agosto de 2010 al Hospital de Clínicas "José de San Martín" de la ciudad de Buenos Aires, con presencia de un síndrome constitucional. Meses antes, se le había diagnosticado neumonía por Pneumocystis jiroveci, comprobándose una pérdida de peso de 10 kg y cursaba con un recuento de linfocitos CD4 de 70 céls/mm3.
En el examen físico se constató que el paciente estaba lúcido, padecía una cefalea de leve intensidad, holocraneana, sin foco neurológico alguno. En la palpación abdominal se evidenció un abdomen blando e indoloro y no se detectaron visceromegalias ni adenopatías. En la cavidad bucal se observaron lesiones blanquecinas en la lengua. El paciente estaba eupneico, con una buena entrada de aire bilateral y sin ruidos agregados. Presentaba ruidos cardíacos normofonéticos y silencios libres. La presión arterial era de 110/70 mm Hg, la frecuencia cardíaca 96 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 18 cpm, la temperatura corporal 37,2°C, la saturación de oxígeno (con FiO2 0,21): 96%. Su peso corporal era 62 kg, su altura 1,75 mts y el IMC 20.
En el laboratorio se constató la presencia de anemia ferropénica con plaquetopenia y un aumento marcado de LDH de 4.532 UI/L (VN: 480 UI/L). El recuento de linfocitos CD4 fue de 31 céls /mm3. La serología para Chagas (IFI y hemoaglutinación) resultó no reactiva. Los estudios para virus de Epstein Barr (VEB) IgG (+) IgM (-), citomegalovirus (CMV) IgG (+) IgM (-) y Toxoplasma gondii IgG (+) IgM (-). La serología para hepatitis B y C fue Ag HBs (-) y anti VHC (-) respectivamente. El VDRL fue no reactivo.
La tomografía axial computada (TAC) de tórax y la imágenes radiográficas revelaron signos de enfisema centrolobulillar y dispersas opacidades peribronquiales, probablemente de origen inflamatorio, sin franca consolidación, de naturaleza inespecífica.
El electrocardiograma reveló la presencia de taquicardia sinusal, sin cambios en comparación con trazados previos.
En el examen directo de LCR no se observaban células, y el estudio físicoquímico arrojó los siguientes resultados: glucosa 50 mg/dL para una glicemia de 110 mg/dL, cloro: 116 meq/L, proteínas: 34,5 mg %. La prueba de tinta china para Cryptococcus spp resultó negativa.
El estudio del lavado bronco-alveolar reveló los siguientes datos: 130 céls/mm3 con 82% de macrófagos alveolares, 16% de linfocitos y 2% de neutrófilos.
Los estudios baciloscópicos y los cultivos para microorganismos comunes resultaron negativos. La tinción de azul de toluidina o para P. jiroveci fue negativa.
En septiembre de 2010 presentó una neumonía intrahospitalaria de etiología desconocida, documentada mediante una radiografía de tórax. Los hemocultivos fueron negativos. Se inició antibioticoterapia con piperacilina/ tazobactam, vancomicina y polimixina.
La biopsia de médula ósea reveló un síndrome hemofagocítico secundario a VIH, CMV y VEB. La RPC cualitativa para CMV y VEB fue positiva. El paciente fue tratado con etopósido, dexametasona y foscarnet.
La biopsia cutánea de lesiones máculo-papulares rojo-vinosas reveló la presencia de sarcoma de Kaposi.
El paciente evolucionó con desviación del tabique nasal y una lesión necrótica en su interior. La TAC del macizo facial demostró la ausencia de cornete medio y una biopsia de la lesión permitió diagnosticar una mucormicosis que fue tratada con anfotericina liposomal y desbridamiento quirúrgico por vía endoscópica de las lesiones existentes en la cavidad nasal y los senos paranasales.
Debido a la presencia de efusión pleural se le practicó una toracocentesis obteniéndose líquido de aspecto límpido y color amarillo claro. El recuento celular fue de 70 céls/mm3 (neutrófilos 42%, linfocitos 55%, monocitos 3%) y muy escasos hematíes. El examen citológico reveló la presencia de tripomasti-gotes móviles de T. cruzi. Mediante la coloración de Giemsa y Papanicolaou se confirmó el diagnóstico.

El examen químico mostró: glucosa: 237 mg/dl, proteínas 0,4 gr/l. El cultivo del líquido pleural fue negativo.
En el método directo de Strout se observó la presencia de abundante cantidad de tripomastigotes móviles. Al día siguiente el paciente falleció por paro cardio-respiratorio no traumático (noviembre de 2010).
