Varón de 56 años, sometido en 2003 a hemicolectomía derecha-sigmodectomía y construcción de colostomía terminal por apendicitis complicada. En 2004 se realiza cierre de colostomía y reconstrucción del tránsito intestinal con buena evolución posterior.
6 años después precisa resección ileal (100 cm) y construcción de ileostomía definitiva a raíz de una obstrucción intestinal por síndrome adherencial que se complicó tras la resección y anastomosis inicial.
A los 5 meses de la ileostomía acude a Urgencias por episodio de aparición brusca de crisis tónica-clónica y desviación de la comisura bucal a la derecha que vuelve a aparecer horas después, motivo por el cual se inicia tratamiento con fenitoína intravenoso (i.v.) y se ingresa en el servicio de Medicina Interna (MI).
Se realiza TC craneal, RM de cráneo, ECG y Rx de tórax sin hallazgos significativos.
Los datos de laboratorio revelan hipoptasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
Se inicia tratamiento i.v. con sueroterapia/electrolitos para rehidratación y corrección de déficits y se solicita interconsulta a la Unidad de Nutrición y de Digestivo.
Durante la valoración nutricional se observa una pérdida muy significativa de peso en los últimos 3 meses (12%). La exploración física revela pérdida de grasa subcutánea y masa muscular, ausencia de edemas y de signos o síntomas de déficits vitamínicos concretos. La historia dietética evidencia buen apetito con ingesta suficiente de una dieta normal, con un débito por ileostomía de aproximadamente 2.500 ml/día.
La situación nutricional fue compatible con desnutrición energético-proteica moderada.
El digestivo pauta dieta absoluta e inicia tratamiento con loperamida, colestiramina, omeprazol y Nutrición parenteral por vía central, con el objetivo terapéutico de reducir las pérdidas intestinales de agua y electrolitos y el volumen total de las heces.
Tras 7 días de tratamiento el débito por la Ileostomía se redujo a 1.000 ml/día, por lo que se inicia tolerancia oral y transición hacia dieta oral blanda pobre residuos suplementada con fórmula polimérica isocalórica para alcanzar paulatinamente requerimientos nutricionales estimados en 2.500 kclas.
Durante la estancia en MI no presentó nuevos episodios de crisis ni focalidad neurológica destacando una mejoría del estado nutrometabólico.
El tratamiento al alta consistió en: Dieta blanda pobre en residuos suplementada con fórmula polimérica, loperamida 12 mg/d, colestiramina 8 g/d y 10 ml de pidolato magnésico (32 mEq/d).
En revisión posterior durante consulta externa se observa nueva disminución del magnesio plasmático (1,2 mg/dl), por lo que se aumenta la dosis pautada a 64 mEq/d.
A los 15 días, el paciente acude a la consulta con reaparición de la sintomatología neurológica. La analítica revela Mg de 0,5 mg/dl, con hipopotasemia e hipocalcemia, requiriendo nuevo ingreso hospitalario para perfusión i.v. de iones alterados. Tras recuperación analítica, el paciente se va de alta con aumento de la dosis oral de Mg a 80 mEq/d, modificación de loperamida por codeína (90 mg/d) y suplemento de vitamina D (0,25 mcg/d).
Durante los siguientes 3 meses, el paciente ha precisado controles estrictos (cada 15 días) de la magnesemia y perfusión intravenosa en varias ocasiones.
No ha sido sino hasta normalización del débito por ilestomía y la adaptación intestinal, cuando se ha mantenido la magnesemia en rangos seguros.
Actualmente el paciente presenta un buen estado general y ha remitido por completo la diarrea (3 deposiciones formadas/d), por lo que se ha ampliado la dieta incluyendo incorporación de nuevos alimentos. Ha ganado 13 kg en todo el período y lleva 4 meses sin necesidad de perfusión i.v. de magnesio, manteniendo dosis oral de 80 mEq/d con buena tolerancia.

