Hombre de 39 años de edad, atendido desde 1991 en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ) de la Ciudad de México, por el diagnóstico de infección por VIH. El paciente fue evaluado en 1999 por pérdida de peso, fiebre, diaforesis, adenopatías generalizadas y PPD de 35 mm. Su carga viral (CV) fue de 12 254 copias/ml y el conteo de linfocitos CD4+ de 356 cel/mm3. La biopsia de ganglio cervical mostró linfadenitis granulomatosa con necrosis caseosa y células gigantes multinucleadas tipo Langhans, consistente con el diagnóstico de tuberculosis ganglionar, los cultivos para micobacteria fueron negativos. Se administró tratamiento antifímico durante cuatro meses con rifampicina (600 mg/d), isoniacida (300 mg/d), pirazinamida (1200 mg/d) y etambutol (1200 mg/d); seguido por rifampicina (600 mg/d) e isoniazida (300 mg/d) por 8 meses, con desaparición de adenopatías y síntomas sistémicos. Durante el seguimiento, se identificó candidosis bucal y leucoplasia vellosa. En diciembre de 2001 la CV fue de 52 800 copias/ml y CD4+ de 141 cel/mm3, sin inicio de antirretrovirales por decisión del paciente.
En mayo del 2003, el paciente acudió a consulta por presentar una úlcera superficial en lengua, dolorosa, de 4 meses de evolución, con diámetro de 0.7 cm., bien circunscrita, crateriforme, con bordes ligeramente elevados e indurados. Los estudios de laboratorio mostraron disminución en la cuenta de linfocitos CD4+ a 113 cel/mm3. El estudio histopatológico mostró inflamación granulomatosa crónica con células gigantes multinucleadas. Las tinciones de Ziehl-Neelsen, de Grocott y ácido peryódico de Schiff y el cultivo, resultaron negativos. Se intentó realizar prueba de PCR para la identificación de micobacteria en tejido desparafinado, sin embargo no se logró extraer ADN en el escaso tejido remanente.

A pesar de no tener aislamiento o identificación de micobacteria, dados los hallazgos histopatológicos se consideró que el cuadro clínico era muy sugerente de recurrencia de tuberculosis con afección lingual, por lo que se administró rifampicina (600 mg/d), isoniazida (300 mg/d), pirazinamida (1200 mg/d), etambutol (1200 mg/d) y estreptomicina (1000 mg/d). En junio del 2003, el paciente inició terapia antirretroviral altamente activa (TARAA) que incluyó zidovudina (600 mg/d), lamivudina (300 mg/d) y efavirenz (600 mg/d). La lesión lingual evolucionó favorablemente, con cicatrización parcial a la primera semana y remisión total a los 45 días del inicio del tratamiento antifímico. Durante el seguimiento, a los 7 meses de iniciado el padecimiento lingual, la respuesta clínica fue satisfactoria, permaneciendo sin lesión.

