En 68-årig afroamerikansk man togs in med förmaksflimmer och påbörjade en antikoagulationsbehandling, som komplicerades av hematemesis som krävde överföring till vår intensivvårdsavdelning (ICU) på dag 4 av sjukhusvistelsen. Han hade tidigare fått transfusion av röda blodkroppar (PRBC) 2002. Vid intagningen visade hans blodbild hemoglobin 13,6 g/dL, antal röda blodkroppar 5,14 × 1012/L och trombocyter 265 × 109/L. Hans protrombintid var 17,6 sekunder (normalt intervall: 11,8 till 14,5 sekunder), aktiverad partiell tromboplastintid var 30,4 sekunder (normalt intervall: 23,0 till 35,0 sekunder) och internationellt normaliserat förhållande var 1,5. Hans ICU-förlopp komplicerades ytterligare av Moraxella catarrhalis-pneumoni, för vilken han fullföljde en behandling med imipenem, och av Clostridium difficile-kolit som behandlades med oral vancomycin. Under sin tid på intensivvårdsavdelningen fick vår patient sex enheter PRBC och två enheter plasma på dag 4 av sjukhusvistelsen, sex enheter PRBC på dag 5 och sex enheter plasma på dag 13 och 14. Han förbättrades kliniskt och överfördes till den medicinska avdelningen på dag 21. Hans trombocytantal började sjunka snabbt på dag 25 och på dag 29 hade hans trombocytantal sjunkit till 51 × 109/L och han utvecklade hematuri. Han var afebril och hade inga tecken på infektion. På dag 30 sjönk hans trombocytantal till 31 × 109/L. Hans protrombintid och aktiverade partiella tromboplastintid var normala. Ett perifert blodutstryk var anmärkningsvärt för stora trombocyter som hade minskats i antal. Differentialdiagnosen vid denna tidpunkt inkluderade läkemedelsrelaterad trombocytopeni, PTP och immun trombocytopeni purpura. Flera läkemedel avbröts. Hans trombocytantal fortsatte dock att sjunka och nådde en lägsta nivå på 7 × 109/L på dag 32. Samma dag fick vår patient 1 mg/kg methylprednisolon och en enhet trombocyt från en enda donator. På dag 33 påbörjades intravenös immunglobulin (IVIg) vid en dos av 700 mg/kg i tre doser. Två dagar efter den första dosen av IVIg ökade hans trombocytantal till 46 × 109/L utan ytterligare transfusioner och hematuri försvann. En enzym-kopplad immunosorbent-analys för antikroppar mot trombocytytans glykoproteiner visade närvaron av en antikropp med reaktivitet mot HPA-5b. Före administrering av IVIg, upptäcktes en antikropp med reaktivitet mot HPA-5b med hjälp av ett kommersiellt kit för enzym-kopplad immunosorbent-analys (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, USA), som godkänts för användning vid in vitro-diagnos av den amerikanska läkemedelsmyndigheten. Absorbansen (optisk densitet) av vår patients prov var 0,27 (negativ kontroll: 0,13). Vår patients trombocytgenotypning med polymeraskedjereaktion och fluorescerande hydrolys avslöjade HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, USA). Methylprednisolon avbröts på dag 34 av intagningen. På dag 36, vår patient skrevs ut utan blödningsymtom och med ett trombocytantal på 61 × 109/L. Tjugotvå dagar efter utskrivningen hade hans trombocytantal ökat till 280 × 109/L.