Mrs. M.R, en 65-årig sydindisk kvinna som besökte sin familj i Australien, togs in i januari 2015 för behandling av nytt kongestivt hjärtsvikt (CCF). Hon hade nyligen skrivits ut från ett annat sjukhus med symtom som överensstämde med samhällsförvärvad lunginflammation och behandlades med intravenöst ceftriaxone och azithromycin följt av amoxicillin/clavulanat och roxithromycin. Undersökningar vid denna tidpunkt inkluderade en röntgenundersökning av bröstkorgen som visade en konsolidering i den nedre delen av höger lunga, och blod- och sputumkulturer var negativa för rutinpatogener; sputumets AFB-smuts var negativa. Hon utvecklade därefter ett försämrat bilateralt perifert ödem, ökad ansträngningsdyspné och paroxysmal nattlig dyspné, och togs in på vårt sjukhus för vidare behandling. Den kliniska undersökningen överensstämde med hjärtsvikt med tecken på förmaksflimmer. Dessutom fann man att patienten hade cervikal och parotid lymfadenopati som var ungefär 1–2 cm i storlek. Hennes tidigare sjukdomshistoria inkluderade ischemisk hjärtsjukdom, förmaksflimmer, högt blodtryck, artros, astma, herpes zoster (6 månader före intagningen), laparotomi 1968 för en oklar indikation och total hysterektomi 1991. Ytterligare historia avslöjade en 6-månaders historia av 5 kg viktminskning utan anorexi, och hon förnekade feber och nattliga svettningar. Det fanns ingen annan resehistoria förutom till Australien. Hon hade varit gift sedan 19 års ålder och förnekade andra sexuella partners. Det fanns ingen historia av tatueringar eller injektionsmissbruk. Hon hade ingen djurkontakt eller trädgårdsarbete. Inledande laboratorieundersökningar avslöjade pancytopeni med en normocytic anemi: hemoglobin 80 g/L (115–165 g/L), medelcellvolym 84 fL (80–96 fL), vita blodkroppar 3,0 × 109/L (4–11 × 109/L), med normala neutrofiler 2,5 × 109/L (2–7,5 × 109/L) och lymfopeni 0,2 × 109/L (1–4 × 109/L), och trombocyter 55 × 109/L (150–400 × 109/L). Hennes röntgenundersökning av bröstet var förenlig med vätskeretention med bilaterala pleurautgjutningar och det fanns bevis på konsolidering av den nedre zonen av höger lunga. Med tanke på pancytopeni, lymfadenopati och viktminskning, genomförde Mrs. M.R en datortomografi (CT) av nacke, bröstkorg, buk och bäcken. Detta avslöjade utbredd mediastinal, hilar och peritoneal lymfadenopati samt flera perifert förstärkta cystiska lesioner inom den högra parotidkörteln, vilket ökar möjligheten till tuberkulosadeniit. En positronemissionstomografi visade metaboliskt aktiva retroperitoneala, mesenteriska och inguinala lymfkörtlar. Transthoracic ekokardiografi avslöjade normal vänster ventrikulär storlek och funktion, nedsatt höger ventrikulär systolisk funktion samt diastolisk dysfunktion och allvarlig pulmonell hypertension (systoliskt tryck i lungartären 57 mmHg + höger förmaks tryck). CT pulmonell angiogram visade inga bevis på lungembolism, och screeningtester för bindvävssjukdomar som en orsak till sekundär pulmonell hypertension var anmärkningsvärda. Med tanke på hennes hemland och respiratoriska symtom, upprepades sputum AFB-smuts och var negativa. Quantiferon-Gold-test var obestämd. Med tanke på hennes oförklarade lymfadenopati och viktminskning, gick Mrs. M.R vidare till att testa för humant immunbristvirus. HIV-1/2 enzymimmunosorbent assay (EIA) (Roche) på vårt sjukhus var oväntat starkt positiv vid två tillfällen och provet skickades till Victorian Infectious Diseases Reference Laboratory för bekräftelse. HIV-1/2 EIA med olika plattformar (Genscreen och Liaison XL) var också positiv men HIV-1 p24 antigen var negativ. HIV-1 western blottet var negativt. Detta ledde till testning för HIV-2, som utfördes på National Reference Laboratory, med användning av en in-house HIV-2 western blöt och BioRad Multispot EIA-testet, som kan skilja mellan HIV-1 och HIV-2 antikroppar. Båda testerna bekräftade HIV-2 infektion. HIV-2 virusbelastning (VL) utfördes med användning av en forskningsbaserad analys och upptäcktes vid 3260 kopior/mL. Resistenstest visade mottaglighet för alla proteashämmare och nukleosid omvänt transkriptas-hämmare; motstånd mot icke-nukleosid omvänt transkriptas-hämmare var förenlig med HIV-2. Hennes CD4 T-celltal var 118 celler/µL (17%) (650–2000 celler/µL; 35–59%). Ytterligare förhör avslöjade att patienten fick en blodtransfusion 1991 under hennes hysterektomi i Indien; inga andra riskfaktorer för HIV-infektion fastställdes, och hennes make testades negativ för HIV-1 och HIV-2. Med tanke på denna nya diagnos av HIV-2-infektion övervägdes ett antal potentiella differentialdiagnoser för Mrs. M.R:s pancytopeni, utbredd lymfadenopati, viktminskning och pågående luftvägsproblem. Flera lymfnodaspirater och kärnbiopsier, benmärgsaspirat och trepanering, och bronkoskopi utfördes och avslöjade inte en mikrobiologisk eller hematologisk diagnos; undersökningar för mykobakteriella, svamp- och opportunistiska infektioner var negativa på alla prover. Hon påbörjade en antiretroviral behandling med en fast doskombination av emtricitabin 200 mg + tenofovir 300 mg dagligen och ritonavir (200 mg) - boostat lopinavir 800 mg dagligen, en regim som är allmänt tillgänglig i Indien. Hon påbörjade också en behandling med trimetoprim-sulfametosazol för Pneumocystis jiroveci profylax. Inom 2 månader var hennes VL inte detekterbar och hennes CD4-cellantal förbättrades efter en initial nedgång. Hennes pancytopeni förbättrades och hennes lymfadenopati avtog under de följande 2 månaderna och dessa tillskrevs därefter en HIV-2-infektion. Mrs. M.R fortsatte med antiretroviral behandling och mådde bra tills hon återvände till Indien.