En 72-årig kvinna remitterades för kateterablation av persisterande AF. Hennes huvudsakliga klagomål var mild dyspné och palpitationer vid ansträngning. Hon hade en historia av hypertension i 5 år utan antihypertensiva läkemedel och AF i 12 månader. Förmaksflimret hade pågått kontinuerligt i 5 månader. Hjärtauskultationen avslöjade ökad intensitet av det andra hjärtslaget (S2) men inga hjärtsmurdar eller galopper. Resten av den fysiska undersökningen var inte anmärkningsvärd. Ett 12-ledigt elektrokardiogram (EKG) visade AF med negativa T-vågor i I-, aVL- och V3-V6-ledarna. Ett ekokardiogram avslöjade normal vänster ventrikulär (LV) funktion med en ejektionsfraktion på 66 % och en förstorad vänster atrium (LA) med en volym på 80 ml. Hennes blodtryck på polikliniken var 151/80 mmHg, och beta-blockeraren bisoprolol 2,5 mg ordnades nyligen för att kontrollera takten. En pre-procedurell EKG-styrd datortomografi (CT) skanning med icke-joniskt kontrastmedel utfördes utan biverkningar 1 vecka före kateterablation för att bedöma den vänstra atriella och pulmonella venösa anatomin. Kateterablation utfördes med medveten sedering med dexmedetomidin (0,7 mcg/kg/h) och fentanyl (20 mcg/kg/h). Under hela proceduren mättes arteriellt tryck invasivt med en 4 Fr-hylsa införd i femoralartären. Efter koronarangiografi och pulmonell venografi utfördes isolering av den antrala pulmonella venen under vägledning av ett tredimensionellt elektro-anatomiskt kartläggningssystem (CARTO, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). Även om hennes blodtryck vid presentation till laboratoriet var 120/76 mmHg och sederingen var lämplig med en Ramsay-sederingspoäng på 4–5, började hennes systoliska blodtryck fluktuera dramatiskt inom ett intervall på 80–255 mmHg. Den intravenösa injektionen av nicardipin 0,5 mg upprepades, men dess effekt var övergående och blodtrycket förblev helt okontrollerat. Särskilt efter den direkta kardioversionen av AF var hennes blodtryck markant förhöjt trots administrering av tiamylalnatrium 100 mg. Denna situation uppfyllde definitionen av en hypertensiv kris. Ett lågspänningsområde som antydde avancerad strukturell ombyggnad observerades i LA, och pulmonell venisoliering följdes av linjär ablation vid mitralistummen och isolering av den övre vena cava. Även om proceduren genomfördes utan komplikationer, var LV-ejektionsfraktionen efter ablation signifikant minskad till 48 % jämfört med 66 % före ablation. Vi spekulerade på att det fanns sekundär hypertension, och hennes serumkatekolaminhalter mättes 4 veckor efter ablationen och visade sig vara tydligt förhöjda [adrenalin 0,03 ng/mL (normalt intervall = 0,00–0,10 ng/mL), noradrenalin 3,36 ng/mL (0,10–0,50 ng/mL), och dopamin <0,01 ng/mL (0,00–0,03 ng/mL)]. Ett 24-timmarsurinprov visade en normal nivå av metanephriner på 0,11 mg/dag (0,04–0,18), men en ökad nivå av normetanephrine på 1,40 mg/dag (0,10–0,28). En förstärkt MRT visade en 2,8 cm höger sidig binjurmassa, och 123I-meta-iodobenzylguanidin-scintigrafi visade hög ackumulering i samband med tumören. Pheokromocytom var mycket misstänkt och doxazosin 2 mg ordnades omedelbart. För att stabilisera hennes blodtryck och öka cirkulerande plasma volym, krävdes ytterligare faserade förskrivningar av doxazosin 16 mg, prazosin 6 mg, propranolol 30 mg, och nifedipin 80 mg. Slutligen utfördes operation 11 månader efter ablationen, och en binjurmassa som överensstämde med pheokromocytom avlägsnades framgångsrikt. Även om en långsam atriell rytm med en atriell cykellängd på 300 ms observerades efter ablationen, återkom den aldrig efter postoperativ stabilisering av blodtrycket. Hennes serumnoradrenalin och urin normetanephrine nivåer återgick till värden inom normala gränser. Under en uppföljningsperiod på 35 månader har patienten varit fri från episoder av AF eller AT utan behov av antiarytmiska läkemedel, och hennes LV-funktion har helt normaliserats.