En 46-årig kvinna, som stod på antikoagulationsbehandling för nyligen genomgången djup ventrombos (DVT), hade svåra smärtor i vänster arm och hade nekrotiska fingrar med nedsatt blodtillförsel till vänster hand. Vid undersökningen hade patienten dåliga tänder och ett kort systoliskt mullrande vid apex. Hennes initiala undersökningar var som följer: antalet vita blodkroppar (WBC) var 9 × 109/L (normalt 4–11 × 109/L), C-reaktivt protein (CRP) 51 mg/L (normalt 0,3–1 mg/dL), erytrocyt-sedimentationshastighet (ESR) 31 mm/h (normalt 0–29 mm/h), antinukleära antikroppar (ANA) 1:2560 (normalt <1:160), anti-dsDNA 59 IU/mL (normalt <30 IU/mL), C3 0,53 g/L (normalt 0,88–2,01 g/L) och C4 0,05 g/L (normalt 0,15–0,45 g/L). Dessa resultat indikerade möjligheten av en pågående inflammatorisk process. Blododlingar var negativa. Transthoracic ekokardiografi visade mild komplex mitral regurgitation med ursprung i detta område (). Andra ventiler var inom normala gränser. Transoesofageal ekokardiografi (TOE) visade en ekogen massa som mätte 0,5 cm × 0,9 cm fäst vid den bakre mitralisklaffen vid korsningen mellan P2 och P3 ( och se,). Ytterligare mikrobiologisk testning inklusive viruspanel, parasitpanel, respiratoriska kulturer och avföringskulturer var negativ. Screening för antifosfolipid syndrom var negativ. En njurbiopsi avslöjade vaskulit glomerulonefrit med fokala segmentella proliferativa lesioner som överensstämde med klass III lupus nefrit.