En 53-årig högerhänt vit man kom till vår institutions akutmottagning med en tvådagars historia av dubbelseende, dysartri och svårigheter med att svälja och gå. Hans symtom hade en plötslig debut med gradvis försämring. Han kunde inte gå på grund av rädsla för att falla och kunde inte äta eller dricka på grund av kvävning. Hans dubbelseende var värre vid horisontell blick åt vänster. Han märkte klumpighet och inkoordination i både övre och nedre extremiteter. En översyn av system var inte anmärkningsvärd för huvudvärk, illamående, kräkningar, feber, ansiktssmärta, nydebuterad svaghet eller domningar, nacksmärta eller stelhet, eller vikt- och aptitförlust. Patientens tidigare medicinska historia var signifikant för högt blodtryck, typ 2-diabetes mellitus, hyperlipidemi, obstruktiv sömnapné och höger medullär infarkt 2 år före presentation. Han hade kvarvarande vänsterhänthet och gick med käpp vid baslinjen. Han förnekade rökning, alkoholkonsumtion och användning av rekreationsdroger. Hans hemmediciner inkluderade amlodipin, atenolol, clopidogrel, gabapentin, insulin, losartan, metformin, spironolakton och ibuprofen. Vid presentation var patientens systoliska blodtryck förhöjt i intervallet 200–220 mmHg. Hans fysiska undersökning var signifikant för diskonjugerade ögonrörelser med multidirektionell nystagmus, höger sidig mediala rectus-förlamning vid vänster sidig horisontell blick som antydde höger sidig internuclear ophthalmoplegia (INO), ingen afferent pupillär defekt och en normal pupillär reflex och fundusundersökning. Hans ansiktsförnimmelser var normala till fina berörings- och smärtstimuli. Det fanns ingen ansiktsmuskelförlamning. Han hade kontinuerliga, ofrivilliga och rytmiska sammandragningar av mjuka gommen utan hörbart klickande ljud. Resultaten av patientens motoriska undersökning var signifikanta för spasticitet, mild svaghet och snabba djupa senreflexer i vänster övre och nedre extremitet. Hans förnimmelser var minskade till vibration upp till anklarna bilateralt med en normal fin beröring och smärtstimuli. Han hade onormala finger-till-näsa- och häl-till-skinka-testresultat i de övre och nedre extremiteterna bilateralt. Han kunde inte stå med ögonen öppna. Inga skakningar noterades i hans huvud eller övre och nedre extremiteter. Hans National Institutes of Health Stroke Scale-poäng var 6 (2 poäng vardera för dysartri, ataxi och vänster sidig övre och nedre extremitetsdrift). De differentiella diagnoserna som övervägdes var möjlig multifokal infarkt i den bakre cirkulationen; demyeliniserande sjukdomar såsom akut demyeliniserande encefalomyelit, multipel skleros och neuromyelit optica; och neuroinfektiösa sjukdomar såsom Whipples sjukdom och neurosarkoidos. Akut stroke ansågs hög i den differentiella diagnosen, med tanke på hans flera okontrollerade vaskulära riskfaktorer, tidigare historia av stroke och akutheten av symtomdebut. Patientens blodprov visade leukocytos på 18 900 celler/mm3 (referensområde 3600–11 200 celler/mm3), vilket minskade till 14 800 celler/mm3 nästa dag. Han hade mild förhöjning av blodureanitrogen på 27 mg/dl (referensområde 9–25 mg/dl) och kreatinin på 1,34 mg/dl (referensområde 0,7–1,3 mg/dl) vid intag, vilket normaliserades nästa dag med intravenös vätsketillförsel. Vi trodde att patientens leukocytos och något förhöjda njurparametrar berodde på uttorkning. Resultatet av hans urin-toxikologiscreen var inte anmärkningsvärt. En klopidogrelresistenspanel visade ett subterapeutiskt svar med adenosindifosfatinhibering på 31 % (referensområde 50–100 %). Han hade ett glykerat hemoglobin A1c på 7,6 g %, lågt densitetslipo-protein på 178 mg/dl och triglyceridnivå på 359 mg/dl. En datortomografisk (CT) skanning av patientens huvud visade mild belastning av små kärlsjukdomar utan blödning eller tidiga tecken på ischemisk stroke. CT-angiografi av hans huvud och nacke visade kronisk ocklusion av V4-segmentet av den högra vertebralarterien med distal rekonstruktion av kollaterala grenar 5 mm före ursprunget av basilarartären med en sitsig aneurysm som mätte 7 mm × 7 mm vid basilarspetsen. På dag 2 av patientens inläggning visade magnetisk resonanstomografi av hjärnan ett litet område med begränsad diffusion i den högra kaudala hjärnstammen som antydde akut lakunär infarkt med ytterligare fynd av kronisk infarkt i den högra kaudala medulla och T2-hyperintensitet med hypertrofi av den högra nedre olivarkärnan. Hans elektrokardiogram visade sinusrytm utan arytmier vid kontinuerlig telemetrisk övervakning under sjukhusvistelsen. En transthoracic ekokardiografi visade normal ejektionsfraktion, måttlig koncentrisk vänster ventrikulär hypertrofi tillsammans med diastolisk dysfunktion och ingen höger-vänster-shunting. Etiologin till stroke var möjligen sekundär till kärl-till-kärl-trombembolism som ett resultat av svår intrakraniell aterosklerotisk sjukdom i den högra vertebralarterien. Han började på dubbel antiplatelet-terapi med aspirin och klopidogrel. Vi optimerade också hans modifierbara vaskulära riskfaktorer genom att justera hans antihypertensiva och statinmedicinering för sekundär prevention av ischemisk stroke. Han skrevs ut till ett inpatientrehabiliteringscenter på dag 3. Patienten gick inte att följa upp.