En treårig kastrerad huacayaalpacka som vägde 81 kg presenterades i slutet av november 2019 för UCD Veterinary Hospital tillsammans med en frisk kamratalpacka. Alpacaen hade en tvådagars historia av koliksymtom (rullande och vokalisering), tenesmus och minskad faecal output. Han hade setts av den remitterande veterinären, som behandlade honom med albendazol och dexametason och påbörjade en behandling med potentierat amoxycillin, men han svarade inte på denna behandling. Innan dess hade han senast fått en antiparasitisk behandling i form av albendazol i början av september. Han fick årliga vaccinationer mot klostridieinfektioner. Han hölls utomhus med en andra alpaca och betesmarker tillsammans med får. Vid den första kliniska undersökningen var alpakan tyst, alert och lyhörd. Kroppsskicket var måttligt till bra. Hans andningsfrekvens var ökad till 36 andetag per minut (normalt intervall: 10–30), troligen på grund av stress från resande och inneslutning, men hans hjärtfrekvens (88 slag per minut, normalt intervall: 60–90 slag per minut) och temperatur (38,2 °C, normalt intervall: 37,5–38,9 °C) var inom normala gränser. [] Mukosmembranerna hade en blekrosa färg. Kontraktionerna i första avdelningen (C1) hade minskats i frekvens till en varannan minut. Han motsatte sig palpation av buken, särskilt i kranio-ventrala regionen, vilket visade sig genom ett högt gruntande ljud och försök att fly från inneslutningen. I övrigt fanns inga avvikelser identifierade. Under de följande 24 timmarna på sjukhuset visade alpakan dock en långvarig liggande position, ofta i en halvsidig position med benen delvis utsträckta snarare än att ligga med alla fyra benen under sig. Detta antogs vara ett tecken på buksmärta. Han visade också intermittent episoder av tenesmus och passerade ett minimalt antal fekal pellets av normal färg och konsistens. Han konsumerade bara en mycket liten mängd hö och åt inte den erbjudna koncentratfodern. Blod för hematologi (Advia 2102, Siemens, Dublin, Irland) och plasma-biokemi (Atellica CH 930, Siemens, Dublin, Irland) samlades via jugular venipunktur på dagen för inläggning på sjukhus och på den femte och sjunde dagen av sjukhusvistelsen. Referensintervall (RI) för alpacas som är specifika för UCD:s kliniska patologilaboratorium var inte tillgängliga, så RI som beskrivs i Cockcroft et al. [] och Dawson et al. [] användes för att tolka resultaten. Haematologisk analys (Tabell ) indikerade måttlig, makrocytisk, hypochrom anemi med måttlig retikulocytos. Denna regenerativa anemi kunde inte tillskrivas den åtföljande, måttliga hypophosphatemi som hittades med biokemisk analys (Tabell ), som var otillräckligt allvarlig för att orsaka hemolys. Den kunde inte heller tillskrivas mykoplasmainfektion, som inte kunde identifieras på blodutstryk. Markerad inflammation indikerades av markerad leukocytos på grund av markerad neutrofili, måttlig monocytos och mild eosinofili, tillsammans med måttlig, reaktiv trombocytos. Detta bekräftades på biokemipanelen av markerad hyperproteinaemi på grund av markerad hyperglobulinemi och mild hypoalbuminemi. Mild lymfopeni och måttlig hyperglykemi kan tillskrivas stress. Det fanns mild azotaemi med milt förhöjda nivåer av urea och kreatinin. Detta kan ha varit pre-renalt eftersom ätande och drickande hade minskats. Markerad hepatopati indikeras av en markerad (6 gånger den övre gränsen för normal [ULN]) ökning av gamma-glutamyltransferas (GGT), med en måttlig (3 gånger ULN) ökning av hepatocellulär glutamats dehydrogenas (GLDH) aktivitet (Tabell). Totalt kalcium, beta-hydroxibutyrat, kalcium, magnesium, aspartat aminotransferas (AST), kreatinkinas och pankreasslipas var inom referensområdet. Förändringar i klinisk patologi försämrades kraftigt från dag 1 till dag 5. Det fanns en mild försämring av anemi och hypoproteinemi. En dålig prognos indikerades av utvecklingen av en degenerativ vänsterskiftning vid dag 5, med mild neutropeni, ökning av band till ett högre antal än segmenterade neutrofiler (degenerativ vänsterskiftning) och mild toxiska förändringar i neutrofiler på blodsprejningar. Eosinophili hade försämrats till en måttlig svårighetsgrad. En mild rubricytosis utvecklades. Även svårighetsgraden av azotaemia hade fördubblats. På grund av svårigheten att samla ett urinprov kunde dock njurtubulär koncentrationsförmåga inte bestämmas. Hepatobiliär patologi försämrades med GGT-aktivitet som hade ökat med en tredjedel, medan hepatocellulär GLDH-aktivitet minskade med 15%. Pankreatal lipase hade fördubblats, en mild ketonemi utvecklades, och det fanns en ytterligare mild ökning av blodglukos. Tyvärr kunde det kliniska patologilaboratoriet inte återanalysera fosfat eftersom det hade slut på reagens. På den sjunde dagen fanns ytterligare några anmärkningsvärda förändringar i kliniska patologiparametrar. Anemin hade mildrat försämrats. Leukocytogrammet hade dock till stor del normaliserats, även om det fanns en ihållande monocytos och en mild lymfocytos hade utvecklats. Ketonemi var mild, även om ketonerna hade fördubblats. Pankreatisk lipase hade normaliserats. Faecal flotation med användning av McMasters teknik utfördes på dagen för intagningen, utan att några ägg av nematoder upptäcktes. Den minskade känsligheten hos denna teknik jämfört med den modifierade Stolls tekniken är erkänd []. Om höga värden förväntas, som med en belastning av gastrointestinala nematoder som orsakar klinisk sjukdom, kan McMasters teknik fortfarande vara lämplig []. Faecal sedimentation begärdes inte på den första dagen av sjukhusvistelsen eftersom, på grund av tidigare behandling med albendazol, en infestation av vuxna bandmaskar inte misstänktes. Faecal flotation upprepades och sedimentation utfördes eftersom kombinationen av anemi, ökad hepatobiliär enzymaktivitet och stigande eosinofili gjorde F. hepatica-infestation till en mer sannolik differentialdiagnos. Återigen upptäcktes inga ägg av nematoder. Men F. hepatica-ägg var närvarande. Avföring bedömdes för närvaron av dolt blod, i enlighet med tredje kompartment-ulceration (TCU), vilket gav ett negativt resultat. På grund av minskad avföringsmängd kunde dock inte det nödvändiga 50 g-provet tillhandahållas, vilket minskade testets känslighet. Det erkändes också att det negativa prediktiva värdet av det dolda blodprovet i avföring för TCU hos kameldjur är tvivelaktigt []. Gastrointestinal obstruktion eller peritonit sekundärt till perforation av en TCU eller annan källa, förenlig med de presenterande tecknen på buksmärta och minskad avföringsmängd, ifrågasattes. Stående, utan sedering, visade laterala bukradiografier måttlig förstoring av C1 och ett normalt mjukvävnad-gas-opacitet-gränssnitt inom samma avdelning. Flera foci av mineralopacitet överlappade den ventrala aspekten av den tredje avdelningen. Det fanns inga extrakompartmentella gasopaciteter eller bevis på dålig serosal-detalj som antydde en peritoneal effusion. Dessa fynd tolkades som mild dilatation av C1, utan bevis på en mekanisk obstruktion eller peritonit. En bukultraljudsundersökning utfördes. Fibern klipptes inte, utan delades vid huden, och kirurgisk sprit applicerades direkt på huden på bukväggen. Den kaudala pleuralgränsen och levern avbildades först genom det nionde, tionde och elfte interkostala fönstret, utan att några avvikelser identifierades. Inom var och en av dessa utrymmen förflyttades sonden ventralt tills det tredje magutrymmet (C3) kunde avbildas. Ingen störning av väggen i C3, som indikerar TCU, eller någon extrakompartmentell vätska eller gas som antydde perforering av utrymmet, kunde avbildas. Små tarmvecken avbildades kaudalt till C3. Motiliteten var subjektivt reducerad. En långsträckt, oregelbundet konturerad massa identifierades i den högra ventrala buken, intill bukväggen. Utseendet liknade leverparenkym men var milt heterogen i ekogenicitet. När sonden förflyttades kranialt längs massan, föreföll den sammanhängande med levern, men framträdde kaudalt till revbensbågen. Hos kameldjur i Nya världen är levern normalt endast synlig interkostalt []. Njurarna, den intakta urinblåsan, mjällen och väggen av C1 avbildades också, utan att några avvikelser upptäcktes. Ingen överdriven fri peritonealvätska upptäcktes under ultraljudsundersökningen. En ultraljudsguidad finålspunktur av bukmassan utfördes. Alpakan hölls fast utan sedation medan Cushing och ett fiberområde klipptes från bukväggen som överlappar massan. Huden preparerades med klorhexidinskrubbe, följt av kirurgisk sprit. Massan lokaliserades och en 1,5″ 18 g nål kopplades till en 2 ml spruta som introducerades längs sonden, genom bukväggen och in i massan tills den kunde avbildas inom massan. Negativt tryck applicerades med hjälp av sprutan och nålen omdirigerades inuti massan. Negativt tryck släpptes och nålen drogs tillbaka. Innehållet i nålen utstöptes sedan på ett glasobjektglas och smetades med ett andra objektglas. Processen med finålspunktur utfördes två gånger. De smetade, lufttorkade proverna skickades för cytologisk undersökning. De cytologiska fynden var i själva verket förenliga med celler av leverursprung, med kluster eller ark av stora, epithelioida, monomorfa, polygonala celler med basofilt cytoplasma som ibland innehöll små mängder blågröna pigmenterade granulat, förenliga med galla och innehöll flera gula nekroscentra med en diameter på 0,3 till 3 cm som var omgivna av en hemorragisk kant. Dessutom fanns det linjära bleka och röda områden av möjlig fibros och hemorragier utspridda över hela levern. Gallgångarna var vidgade med förtjockade väggar och innehöll i snittytorna omogna tarmflundror i sina lumen. Förutom levern hade djuret också en fibrös peritonit och perikardit, blodstockning och ödem i slemhinnan i C3 och duodenum, förstorade levern, tarm- och luftrörsmjälknoder och multifokala petekier i det subkutana vävnaden i bröstkorgen, nackmusklerna och pleuran. Histologiskt var över 80 % av de valda leversektionerna tydligt eller allvarligt störda av inflammatoriska förändringar. Multifokalt var det en fullständig förlust av normal arkitektur som ersattes av ett stort antal inflammatoriska celler (mestadels eosinofiler, med färre lymfocyter och neutrofiler) och cellrester, omgivna av en hemorragisk kant. Fokal var det en omfattande individualisering och förlust av hepatocyter med tillhörande tydligt störd arkitektur. Multifokalt till koalescerande fanns det en tydligt ökad mängd blandade inflammatoriska celler i sinusoderna. Multifokalt till koalescerande fanns det en måttlig till tydlig ökning av fibroblaster (fibros). Fotomikroskopi av de histopatologiska preparaten togs med ett Olympus BX43-mikroskop, HD Chrome Exofocus-kamera och TCapture-bildbehandlingsprogram. Eftersom hematologi och biokemi visade inflammatoriska processer (t.ex. leukocytos, degenerativ vänsterförskjutning och hyperglobulinemi) som kunde ha orsakats av infektion, fick alpakan en gång dagligen potenserat amoxycillin (7 mg/kg amoxycillin, 1,7 mg/kg klavulansyra, intramuskulärt) under hela sjukhusvistelsen. En intravenös kateter placerades i halsvenen och han fick esomeprazol (0,4 mg/kg, intravenöst) en gång dagligen för att behandla och förebygga TCU. Inledningsvis gavs ingen icke-steroid antiinflammatorisk medicin på grund av oro för TCU som den möjliga orsaken till de buksmärtor han hade. I stället gavs buprenorfin (0,01 mg/kg) intravenöst. Detta resulterade i svår dysfori, med vokalisering och frenetisk aktivitet. Efter detta gavs meloxicam en gång dagligen för att ge smärtlindring (0,25 mg/kg, intravenöst). När oro väcktes om kronisk eller akut fasciolosis, behandlades alpakan med triclabendazol (15 mg/kg, per os). Eftersom hans tillstånd började försämras på dag åtta, gavs han intravenösa vätskor (Hartmanns lösning, 6 ml/kg/timme) och en blodtransfusion utfördes. Detta samlades från den friska kamelalpakan i en 450 ml förcitrerad blodsamlingspåse. På grund av brist på samarbete från donatorkamelalpakan kunde endast 300 ml helblod samlas in och levereras. I början förbättrades alpackans tillstånd. Han observerades stå lätt eller gå snarare än ligga i en halvsidig position och äta en liten mängd hö och koncentratfoder. Tyvärr började han försämras på dag sex av sjukhusvistelsen. Han återvände till att spendera långa perioder liggande i en halvsidig eller halvsidig position med lemmarna delvis eller helt utsträckta. Han blev helt anorexisk. På dag åtta antog han en helt lateral liggställning och kunde inte stå upp, med en hjärtfrekvens på 128 slag per minut. Jämfört med dag ett var det en ungefärlig minskning av både hematokrit och totalt protein med 15 %, vilket antydde mild blödning. Hans tillstånd förbättrades inte, trots understödjande vård, och han avlivades med en överdos av intravenöst barbiturat (100 mg/kg). Vid obduktionen fastställdes att akut fasciolosis var den troliga dödsorsaken. Alpacaen behandlades också med triclabendazol (15 mg/kg, per os) och avföring samlades in från honom för flotation och sedimentation. 50 strongyloid ägg per gram var närvarande, liksom ett bandmaskägg. Fluke kontrollåtgärder diskuterades därefter med ägaren, inklusive kemisk profylax, regelbundna fekala äggtal och, om möjligt, identifiering och inhägnad av fluke-habitat för att minska beroendet av fasciolicider.