Vi presenterar ett fall av en 51-årig kvinnlig patient som togs in på kliniken för njur- och klinisk immunologi. Patienten hade varit inlagd 5 månader tidigare på en regional institution på grund av akut andningsinsufficiens typ 2, samt förhöjda värden av D-dimer (9730 ng/ml). En skanning med datortomografi (CT) av thorax utfördes nativt och med kontrast, och pleurala effusioner observerades på båda sidor (upp till 12 mm på höger sida och upp till 5 mm på vänster sida) samt tre sår på aortaklaffen upp till 5 mm i diameter. Under sjukhusvistelsen inträffade ett plötsligt utbrott av intensiv bröstsmärta, följt av en utveckling av hjärtsvikt till nivån av kardiogen chock. Elektrokardiografi visade tecken på ST-höjt myokardit (STEMI) av den främre väggen, och en ökning av kardiospecifika enzymer (högsensitivt hjärt troponin I (hs-cTnI) 20 000 ng/ml, kreatinkinas MB (CK-MB) 259 IU/L), varefter patienten överfördes till en referenshälsoinrättning. Arterial hypertension, hyperkolesterolemi och rökning är bland riskfaktorerna för att utveckla akut kranskärlssyndrom. Koronarangiografi utfördes, vilket verifierade förträngningen av det ostiala segmentet av den vänstra framåtrörda artären (LAD). Med tanke på det tidigare nämnda såret och koronarangiografifynden utfördes perkutan koronarintervention (PCI) med implantation av läkemedelsavgivande stent (DES) i den vänstra framåtrörda artären (LAD). Ekokardiografi verifierade ischemisk kardiomyopati med ejektionsfraktion (EF) 38%. På grund av uppkomsten av ryggsmärta och kvantitativ störning av medvetandet, såväl som hemodynamisk instabilitet och skillnader i arteriellt blodtryck på övre extremiteterna, utfördes en akut CT angiografi, vilket indikerade en ocklusion av den vänstra gemensamma halspulsådern (ACC), subklaviär och axillär artär samt ett penetrerande aortiskt sår lokaliserat infrarenalt (Foto 1). Under den fortsatta behandlingen registrerades svaghet på vänster sida av kroppen i det objektiva fyndet. Ett huvud-CT-scan utfördes, vilket visade en akut ischemisk lesion med en diameter på 13 mm, hög parietal på höger, såväl som en kronisk ischemisk lesion med en diameter på 9 mm på framsidan till höger. En neurolog konsulterades, som indikerade en fortsättning av dubbel antiplatelet-terapi, och föreslog ytterligare bilddiagnos och immunologisk testning. Vid intagningen till kliniken för nefrologi och klinisk immunologi genomfördes ytterligare undersökningar, inklusive Doppler ultraljud av halspulsådern och vertebralartären, som registrerade vänster ocklusion, höger ACC/extern karotidartär (ACE) stenos med misstänkt "makarontecken", liksom misstänkt vänster vertebralartär (AV) ocklusion; fyndet beskrevs som motsvarande Takayasu arterit. MRT med MRA genomfördes och visade kroniska (mikro) ischemiska frontoparietala lesioner på höger sida, och i mindre utsträckning på vänster sida; frånvaro av flöde i det extrakraniella segmentet av vänster AV samt flera stenoser på den längre delen av vänster inre karotidartär (ACI) samt en stenos på ungefär 60-70% av höger ACI på reträtten (Foto 2). CT angiografi av huvud och nacke genomfördes också, följande observerades: ocklusion av vänster ACC längs hela dess längd, stenos av höger och vänster ACI, ocklusion av vänster a. subclaviae, samt måttlig förträngning av truncus brachiocephalicus och höger a. subclaviae. Laboratorietester verifierade negativa antinukleära antikroppar på primär lever och Hep-2 celler, negativa anti cytoplasmiska antikroppar (ANCA), anti Beta2 glykoprotein IgG och anti Beta2 glykoprotein IgM antikroppar (Ab), anti-kardiolipin Ab och lupus antikoagulant, förhöjd erytrocyt sedimentationshastighet (ESR) 56 mm/h och ett C-reaktivt protein (CRP) på 54 mg/L. Efter alla de tester som utfördes fastställdes en slutlig diagnos av Takayasu arteritis och kortikosteroider inkluderades i behandlingen (primärt i pulserande doser) med den första pulsen av cyklofosfamid (CYP) på 1000 mg. Patienten var i ett ytterligare sjukhusförlopp i gott allmänt tillstånd, med regression av alla de tidigare nämnda problemen, och skrevs ut för öppenvårdsbehandling med en dos av prednisolon och CYP månatliga pulser. Värdena av inflammatoriska biomarkörer, efter behandling, var i en signifikant nedgång i förhållande till initiala värden (ESR 26 mm/h, CRP 2,5 mg/L). Vid den första kontrollen mådde patienten bra, utan neurologiska och hjärtproblem.