En tidigare frisk 43-årig manlig patient av sefardisk-judisk härkomst kom till en lokal medicinsk anläggning med bröstsmärtor och ansträngningsdyspné som började tidigare den dagen, efter en veckolång behandling som inkluderade aptitlöshet och diarré som försvann 1 dag före presentationen. Han genomgick en standard inledande akutmottagning och diagnostiserades med akut lungemboli (PE), med en sadelembol och stor bilateral trombotisk belastning, RV systolisk dysfunktion och milt ökade serum troponinnivåer. Han togs in på den lokala intensivvårdsavdelningen och terapeutisk ofraktionerad heparin påbörjades. Under de närmaste dagarna försämrades RV-funktionen ytterligare trots behandling på seriella ekokardiografiska studier, och patienten överfördes till vårt tertiära medicinska centrum där flera ytterligare behandlingslinjer finns tillgängliga. Vid ankomsten var patienten asymptomatisk och hade stabila vitala tecken. Hans rutinmässiga laboratoriepanel visade normal njurfunktion, högkänsligt troponin-I och laktatnivåer. Hans fysiska undersökning var positiv för förstorad halsven, men var i övrigt inte anmärkningsvärd. Patientens elektrokardiogram visade en normal sinusrytm med en normal QRS-axel och T-våg inversion i V1-4 (). Ekkokardiogrammet visade en förstorad RV med måttligt reducerad systolisk funktion och måttligt beräknat systoliskt pulmonellt tryck (eSPAP) på 50 mmHg. Nästa dag utfördes CDT med hjälp av EkoSonic Endovascular System, placerat bilateralt. Under 9,5 timmar fick han totalt 19 mg alteplas. Under behandlingen steg D-dimer nivåerna från en basnivå på 7000 ng/mL till 121 000 ng/mL, medan fibrinogen nivåerna minskade från 560 mg/dL till 398 mg/dL. Tyvärr visade en uppföljning av ekkokardiogrammet utfört nästa dag inga signifikanta förändringar. Vid dag 2 efter CDT, drabbades patienten av en episod av ansträngningsutlöst synkope, utan associerad arytmi, konvulsioner eller sekundärt trauma. Vid dag 3 efter CDT, visade en datortomografisk angiografi en blandad bild som bestod av både förvärrad central trombosbelastning och partiell förbättring i vissa bilaterala segmentella och subsegmentella kärl (). Kompressionsdoppler-sonografi avslöjade en liten tromb i den högra popliteala venen. Nivåerna av hjärnnatriuretiskt peptid (BNP) var förhöjda till 244 pg/mL, och troponinnivåerna, som tidigare var normala, steg till en toppnivå på 88 ng/L. Vid denna tidpunkt visste vi att patienten var negativ för anti-fosfolipid antikroppar, men ytterligare laboratorieundersökningar för hyperkoagulerbarhet var fortfarande pågående. Fallet presenterades för en multidisciplinär PE-responsgrupp (PERT), och det antogs att patienten, som vid tiden för den kliniska försämringen, som manifesterades genom synkopeepisoden, behandlades med ofraktionerat heparin i totalt 10 dagar, kunde lida av heparininducerad trombocytopeni (HIT). En översyn av hans tidigare trombocytnivåer, som till största delen förbisetts eftersom de låg inom det normala intervallet, visade en gradvis nedåtgående trend, från initiala nivåer i intervallet 260 k/mcl till en nadir i intervallet 180 k/mcl (). Detta innebar att patienten uppfyllde de mer begränsade kriterierna för trombocytnivåer för HIT, med en 30–50% minskning av trombocytnivåerna, samt att han uppfyllde de övriga tre kriterierna för 4 t-poängen för HIT, för totalt 6 poäng, vilket klassificeras som hög sannolikhet (). Patienten testades för heparinimmuna antikroppar, som var starkt positiva vid 6,8 U/mL, vilket fastställde diagnosen för HIT. Andra differentialdiagnoser ansågs ha en låg sannolikhet på grund av brist på stödjande fynd. Dessa inkluderade, bland annat, disseminerad intravaskulär koagulation, sepsis, mikroangiopatisk hemolys, systemisk lupus erythematosus, antifosfolipid-syndrom och läkemedelsinducerad trombocytopeni. Patienten bytte från kontinuerlig intravenös heparin till bivalirudinbehandling efter PERT-mötet, och detta fortsatte när diagnosen HIT hade fastställts. Ett ekkokardiogram som utfördes nästa dag visade en normalstor och fungerande RV, med måttligt uppskattat eSPAP. Efterföljande studier under de närmaste dagarna visade också normal RV-storlek och funktion, med en gradvis minskning av eSPAP. Serumbiomarkörer såsom troponin-I och BNP normaliserades snabbt, och trombocytnivåerna stabiliserades omkring 340 k/mcl. Tidigare gjorda laboratorieundersökningar för hyperkoagulabilitet var positiva för metylenetetrahydrofolatreduktas-heterozygositet, och antitrombinnivåerna var låga (58%), även om detta test togs efter flera dagars ofraktionerad heparintbehandling. Patienten började röra sig och var asymptomatisk. Efter 6 dagars bivalirudinbehandling, med doser i intervallet 0,4–2,0 mg/kg/h och titrering enligt partiell tromboplastintid, bytte patienten till oral rivaroxabanbehandling. Den initiala rivaroxaban-dosen var 15 mg b.i.d. under 3 veckor, följt av en underhållsdos på 15 mg o.d. som fortsatte permanent under den efterföljande uppföljningen. Resten av patientens vistelse var inte anmärkningsvärd, och han skrevs senare ut till sitt hem i god klinisk skick. Vid 6-månaders uppföljningsbesöket var patienten bra och återupptog sin tidigare livsstil utan begränsningar. En liten bestående asymptomatisk trombos var fortfarande närvarande i hans högra popliteala ven. Den fullständiga kliniska tidslinjen sammanfattas i.