En 70-årig thailändsk man diagnostiserades med NSCLC i stadium IVB med pleural och levermetastaser. Patientens medicinska historia var inte anmärkningsvärd förrän i december 2018, då han hade smärtor i höger bröst och en icke-produktiv hosta. Patienten hade rökt cigaretter (20 paket per år) och hade inte någon vana att dricka. Patientens prestationsstatus var god och han tog inga mediciner. Han hade höga nivåer av PD-L1-uttryck (tumörproportionsskalan ≥ 50 %) men hade ett negativt resultat för epidermala tillväxtfaktorreceptormutationer och anaplastisk lymfomkinas-omplacering. Han behandlades med en kombination av pembrolizumab 200 mg var tredje vecka och ipilimumab 1 mg/kg var sjätte vecka. En kombination av PD-1- och CTLA-4-hämmare användes som en förstahandsbehandling hos denna patient eftersom tillgängliga bevis antydde att kombinationsbehandling kan ge en högre tumörresponsfrekvens än PD-1-hämmare ensamma i metastatiska NSCLC PD-L1-positiva undergrupper []. Efter 14 veckors behandling, den femte cykeln av pembrolizumab och den tredje cykeln av ipilimumab, klagade han på trötthet, kraftigt illamående och kräkningar utan buksmärtor. Hans fysiska undersökning visade att hans kroppstemperatur var 37,2 °C, blodtrycket var 100/60 mmHg, puls var 116 slag per minut och andningsfrekvens var 20 andetag per minut. Undersökningen av hans buk, neurologiska system och andra system var inte anmärkningsvärd. Patientens slumpmässiga plasmaglukosnivå var 794 mg/dl och hans serumketonnivell var 6,3 mmol/L. Hans arteriella blodgasanalys visade ett pH på 7,17. Han togs in på sjukhuset och resultaten av ytterligare laboratorieundersökningar visas i tabell. Hyperglykemi, höga serumketoner, lågt bikarbonat vid 13 mmol/L och högt anjongap vid 24 mmol/L var förenliga med DKA-kriterierna. Ett behandlingsprotokoll för DKA med aggressiv intravenös vätsketillförsel och kontinuerlig intravenös insulinbehandling initierades med ett positivt resultat inom 10 timmar. Diagnosen ICI-relaterad diabetes mellitus misstänktes på grund av det plötsliga utbrottet av diabetes mellitus. Blodanalys visade en odetekterbar C-peptidnivå och ett negativt resultat av glutaminsyra-dekarboxylas autoantikroppar (anti-GAD) och anti-tyrosinfosfat-liknande antigen 2. Trots att hans hyperglykemi förbättrades hade han fortfarande ihållande illamående och hyponatremi (serumnatrium 126 mmol/L). Ytterligare undersökningar avslöjade en mycket låg morgonkortisolnivå (0,8 μg/dl) och normal nivå av adrenokortikotropt hormon (ACTH) (21,7 pg/ml; normalt intervall 0–46). Hans andra nivåer av hypofyshormoner var normala, förutom en mild ökning av follikelstimulerande hormon/luteiniserande hormon (tabell). Han diagnostiserades med IAD och fick omedelbart intravenöst hydrokortison. Magnetisk resonanstomografi (MRT) av hypofysen visade en normal hypofys. Han fortsatte med prednison 7,5 mg/dag, och han kände sig extremt trött om han missade en dos prednisolon. Hans sjukdom var stabil även efter att ICI-behandlingen avbröts och han fick ingen ytterligare behandling.