En 54-årig man som hade haft postprandial smärta i 6 månader togs in på vår gastroenterologiska avdelning på grund av kräkningar och diarré under några dagar. Han hade genomgått bukkirurgi på grund av invärtes parasitinfektion 21 år tidigare, men detaljerna var inte tillgängliga. Han hade inga andra anmärkningsvärda tidigare historier och inga aterosklerotiska riskfaktorer. Han klagade på ömhet i nedre buken utan några tecken på peritonit. Blodundersökningen visade att nivåerna av vita blodkroppar (13270/μL) och C-reaktivt protein (26,7 mg/dL) var förhöjda. Kontrastförstärkt datortomografi (CECT) visade ocklusioner av både celiakartär (CA) och den övre mesenteriska artären (SMA) i dess proximala region. Den nedre mesenteriska artären (IMA) var patent och något dilaterad. Kontrastförstärkt undersökning av tarmväggen var bra. Endoskopisk undersökning visade endast ett läkt magsår och små slemhinnorosion i cecum, uppåtgående och tvärgående kolon. Han behandlades med konservativ terapi med diagnosen vanlig akut tarminflammation under de första 2 veckorna; efter det förbättrades hans akuta symptom en gång. Han hade dock återfall av matsmältningssymtom efter att ha ätit. Endoskopisk undersökning visade progressiva upphöjningar i uppåtgående och tvärgående kolon. Han diagnostiserades då som inflammatorisk tarm-sjukdom och medicinsk behandling fortsatte. På dag 42 av sjukhusvistelsen klagade han plötsligt på smärta i korsryggen. CT visade fri luft i buken, vilket indikerade gastrointestinal perforation. Omedelbart efter diagnosen utfördes akut operation. Det fanns ingen peritonit i bukhålan. Punktet för perforation var 60 cm distalt till ursprunget av jejunum. Det fanns ingen särskild förändring i den andra tarmserosusen. Den perforerade jejunum resektionerades och rekonstruerades. Patologisk undersökning av resektionen indikerade en möjlighet av systemisk bindvävssjukdom. Diagnosen var dock inte tydlig. Två dagar efter akut operation utfördes en andra operation på grund av läckage i anastomosen av jejunum. Det fanns också en uppenbar nekrotisk förändring i den lilla tarmserosen; därför krävdes bred resektion (120 cm) av tunntarmen och en jejunostomi etablerades. Tre dagar efter den andra proceduren nekrotiserades jejunostomin. Endoskopisk undersökning visade förlängd nekros i gastroduodenal mucosa. Bukkirurger diagnostiserade honom som akut exacerbation av CMI, och de konsulterade oss för mesenterisk revaskularisering för första gången. Vi försökte först en endovaskulär procedur för den ockluderade CA och SMA utan framgång. Sedan utförde vi retrograd kirurgisk bypass med användning av en autolog saphenous ven och etablerade en ny jejunostomi som den tredje operationen. Vi skördade saphenous vengraftet från hans nedre extremitet. Venan anastomoserades till den högra yttre iliacartären. En annan sida av venen anastomoserades till gastroduodenal artären på ett end-to-side-sätt. Revaskularisering av SMA var inte möjlig på grund av stark peritoneal adhesion. Laktatnivå i blodet var 17 mg/dL efter operationen. Efter revaskulariseringen bekräftades graft patency med CECT och återhämtningen av gastroduodenal mucosa med endoskopisk undersökning. Hans symtom försvann och han skrevs ut från vårt sjukhus 62 dagar efter revaskulariseringen. Han kan nu äta vissa måltider oralt.