En 57-årig man kom till gastroenterologavdelningen på vårt sjukhus med refraktär ascites i två år. Han hade ingen historia av metaboliskt syndrom eller alkoholkonsumtion. Han hade en historia av hypertension, hypotyroidism och kronisk nefrit, som behandlades med nifedipin tabletter och tyroxintabletter. Han förnekade feber, bröstsmärta, utslag, munsår, artralgi och synförändringar, och hade inga färska resor och inga kontakter med sjuka. Under de senaste två åren har han behandlats på gastroenterologavdelningen på många sjukhus för ascites, och har genomgått blodtester, ascites-test, gastroskopi, koloskopi, abdominal enhanced CT, etc. Det fanns dock ingen tydlig diagnos. Patienterna fick oral eller intravenös furosemid, oral spironolakton, och abdominal punktering dränering för att lösa ascites i många sjukhus, men resultaten var inte tillfredsställande. Den fysiska undersökningen inkluderade en dålig allmäntillstånd, palpabla lymfknutor i båda sidorna av halsen och ljumsken med en större diameter på ungefär 1 cm, bukdistension, ingen ömhet och smärta vid tryck, positiv dämpad dämpning, mild ödem i båda nedre extremiteterna, förstorad mjälte som nedre kant var 3 fingrar under revbenen. Blodprovet visade att vita blodkroppar var 4,44 × 109/L, hemoglobin var 111,0 g/L, och trombocyter var 93,0 × 109/L. Urinprotein var svagt positivt, urinpentaprotein visade att mikroalbumin var 82,40 mg/L (referensvärde 0–30 mg/L), immunoglobulin IgG var 33,40 mg/L (referensvärde 0–8,5 mg/L), transferrin var 3,29 mg/L (referensvärde 0–2,2 mg/L), alfa1-mikroglobulin var 54,20 mg/L (referensvärde 0–12 mg/L), beta2-mikroglobulin var 0,19 mg/L (referensvärde 0–0,22 mg/L). Andra positiva laboratorieindikatorer inkluderade uric acid 520 μmol/L, albumin 36,6 g/L, och erytrocyt sedimentationshastighet (ESR) 26,0 mm/h. Serum tyroxin stimulerande hormon (TSH) var 5,5400 mIU/L, serumfri tyroxin (FT4) var 14,81 pmol/L, serumfri triiodothyronin (FT3) var 1,74pmol/L, vilket var en liten minskning. Avföring rutin, urea kväve, kreatinin, C-reaktivt protein (CRP), leverfunktion, serum vitamin B12, IgG4, folsyra, hepatit virus (A, B, C, D, E), tumörmarkörer (CA125, CA199, CEA, AFP, PSA), hjärnans natriuretiska peptid (BNP), och tuberkulosdetektion (PPD test, T-spot), samt andra autoimmunitetsmakare som innehåller antinukleära antikroppar (ANA), anti-neutrofil cytoplasmatiska antikroppar (ANCA), och reumatoid faktorer var alla anmärkningsvärda. Patientens HIV, EBV, CMV eller Toxoplasma var negativa. HHV8 och IL-6 var inte detekterade. Gastroskopet visade ytlig gastrit, och koloskopet visade inga uppenbara avvikelser. Ekokardiogrammet visade lite perikardvätska. Den förstärkta CT av bröstet och buken avbildade pneumoni, bilateral pleural vätska, och bukvätska. Vi utförde abdominal paracentesis för denna patient. Ascites var gul och klar, antalet nukleerade celler var 40 × 106/L, mononukleära celler stod för 80,6%, och multinukleära celler stod för 19,4%. Rivalta-testet var negativt. Innehållet av adenosin deaminase (ADA) i ascites var 2,6 U/L (referensvärde 0–25U/L), laktat dehydrogenase (LDH) var 74 IU/L (referensvärde 120–250 IU/L), albumin var 15,7 g/L, CA125 i ascites var 542 ng/mL (referensvärde 0–7 ng/mL), CEA, APF, och CA199 var normal. Inga maligna celler och tuberkulosbaciller hittades i flera tester av ascites. Serum ascitisk albumin gradient (SAAG) var 20,9 g/L. Patienten hade ascites, som bör vara polyserosit för att vara exakt, ytlig lymfadenopati, förstorad mjälte, hypotyroidism. Vi gjorde en differentialdiagnos baserad på tillgängliga data. Orsakerna till ascites kan vara följande: leversjukdom, tuberkulos, tumör, reumatism, endokrina, hjärtsvikt och nefrit. SAAG förblir den mest känsliga och specifika markören för differentiering av ascites på grund av portal hypertension från ascites på grund av andra orsaker. SAAG hos patienten var större än 11 g/L, men det fanns ingen historia av hepatit, inga esofageala/magebågar under gastroskop och inga typiska CT-bilder av leversjukdom. Vi utförde inte HVPG-mätning och mätning av leverstyvhet, och vi utförde inte heller leverbiopsi för att utesluta andra sällsynta orsaker till portal hypertension. Vi övervägde och uteslöt omfattande leversjukdom, som bör rapporteras i viss utsträckning som en begränsning av fallrapportering. Han hade ingen historia eller exponering av tuberkulosinfektion, ingen feber, inga nattliga svettningar, negativ tuberkulosprov (PPD, T-spot), normal ADA i ascites och inga tuberkulosbaciller har upptäckts i ascites. Så tuberkulosinfektion var också utesluten. Patienten hade en liten mängd urinprotein, mild hypotyroidism, normala reumatismindikatorer och inga manifestationer av hjärtsvikt, så det var nödvändigt att fokusera på tumörer eller andra sällsynta orsaker. Efter att ha kommunicerat med patienten och fått hans samtycke gav vi honom en grundlig och omfattande undersökning inklusive benmärgsundersökning, PET-CT och lymfnodbiopsi. PET-CT rapporterade att hans bilaterala hals, axillär, retroperitoneum och ljumske hade förstorade lymfknutor med en liten ökning av FDG-metabolismen. I kombination med den medicinska historien ansågs detta överensstämma med de metaboliska förändringarna av indolent lymfom av de medicinska teknikerna. Cytologi av benmärg indikerade att cellerna i benmärgen förökades aktivt, granulocytproliferation var uppenbart aktiv med kärnan förskjuten till höger, erytrocyter förökades, trombocyter aggregerades och distribuerades, och primitiva celler stod för ungefär 1,0 % av kärncellarna. Immunfenotypningen av lymfom i benmärgen visade att andelen myeloida blaster inte var hög, med normal fenotyp, andelen lymfocyter var inte hög, det fanns inga onormala monoklonala celler och inga onormala plasmaceller. Var denna patient med lymfom? Vi var förvirrade. Lyckligtvis gav patologin av biopsi av lymfkörtel i nacken oss svaret. Patologisk undersökning av lymfkörtlarna visade att lymffolliklarna hade ökat, det germinala centret var atrofierat, interfollikulära och parakortikala områden visade vaskulär hyperplasi, och mantelområdet hade uppenbar hyperplasi med lökliknande förändring. Lökliknande utseende var ett typiskt patologiskt uttryck för CD. De immunhistokemiska resultaten var: CD3 (parakortikala celler +), CD5 (parakortikala celler +), CD20 (germinal center cells +), PAX5 (germinal center cells +), CD21 (follikulära dendrit +), CD34 (Vascular +), Bcl-2 (mantle area +), SOX11 (−), Cyclin D1 (−), Ki-67 (+, ungefär 10%). Slutligen diagnostiserades patienten med CD. Vi rekommenderade honom att använda CHOP-kemoterapi, men han vägrade och valde oral talidomid, patienten hade dålig följsamhet och vägrade använda steroidterapi. Tre månader senare hade hans symtom inte förbättrats signifikant. På grund av ekonomiska skäl vägrade han fortfarande kemoterapi och valde oral diuretika för att lindra ascites.