En 65-årig kvinnlig patient sökte medicinsk vård för bukdistension och andfåddhet som hade pågått i 15 dagar. De ovan nämnda symptomen dök upp för en halv månad sedan utan någon uppenbar orsak, och patienten kände att hennes symptom blev värre. Hon hade en historia av högt blodtryck och typ 2-diabetes men ingen historia av exponering för asbest. Patienten förnekade någon familjehistoria av elakartad tumör. Vid intagningen till sjukhuset hade hon en utspänd buk med en bukomkrets på 111 cm, lätt spänning i bukmusklerna, mild ömhet och rörlig slöhet. Hon rapporterade en viktökning på 5 kg på 1 månad. Blodprov och rutinundersökningar av ascites visas i tabell. Efter insamling skickades ascitisk vätska för patologisk undersökning och immunohistokemisk färgning av cellblock med hematoxylin och eosin (HE). Den slutliga rapporten av flytande cellpreparat och cellblock färgade med hematoxylin och eosin (HE) visade många atypiska celler, av vilka några hade papillärstrukturer. De immunohistokemiska (IHC) markörerna var följande: CK (+), CK20 (-), Villin (-), CDX2 (-), CR (+), WT-1 (-), SATB-2 (scattered +), Ki-67 (ca 10% +), TTF-1 (-), CEA (-), Pax-8 (-), P16 (individuell +), M-mell (-), och Glut-1 (+++), och desmin (-). Fluorescens in situ hybridisering (FISH) upptäckte CDKN2A (P16) gen-deletion och PD-L1 (-). Den kontrastförstärkta datortomografin (CT) visade en stor volym ascites i bukhålan, men ingen förtjockning av bukväggen eller skuggor i bukvävnaden observerades. Den efterföljande förstärkta MRT-bilden av bäckenet visade dock en mild förtjockning av bukväggen.