En 49-årig vit kvinna togs till vår akutmottagning efter en avsiktlig överdos med 150 mg amlodipin, 60 mg escitalopram och 6 mg risperidon. Hennes tidigare sjukdomshistoria inkluderade hepatit C från en blodtransfusion 1993, tidigare intravenös droganvändning, divertikulit, högt blodtryck, mild kronisk obstruktiv lungsjukdom, gastroesofageal refluxsjukdom, ångest och depression. Hon togs också emot av ögonläkarmottagningen 2007 på grund av minskad synskärpa, sekundärt till tidig optikatrofi. Hon såg normal ut för familjen klockan 11:00 på dagen för intagningen till vårt sjukhus, och senare fann familjemedlemmar att hon hade förändrad medvetandenivå klockan 13:50, då räddningstjänsten kallades. Vid ankomsten till vår ED klockan 14:00 fann man att hon var hypotensiv med ett blodtryck på 84/38 mmHg, hade takykardi med en puls på 117 slag/minut och var medvetslös med ett Glasgow Coma Scale (GCS) på 9/15. Hon intuberades omedelbart för luftvägssäkerhet, placerades på en hjärtmonitor och en arteriell och central venös kateter sattes in. Den initiala återupplivningen bestod av en bolus på 2 liter kristalloid som gavs intravenöst, 2 g kalciumglukonat som gavs intravenöst, 5 mg glukagon som gavs intravenöst, 1 ampull dextros 50% i vatten (D50W) som gavs intravenöst följt av 70 enheter bolus kortverkande insulin som gavs intravenöst följt av 70 enheter/timme infusion. Hon gavs också 50 g aktivt kol via en nasogastrisk sond för gastrisk dekontaminering. Teamet för intensivvård informerades och hon anlände till vår intensivvårdsavdelning klockan 14:30. Vid ankomsten krävdes 30 mcg/minut av norepinefrin, 30 mcg/minut av epinefrin och 2,4 enheter/timme av vasopressin för att bibehålla ett medelartärtryck på mer än 65 mmHg. Ett transthoracic ekkokardiogram utfördes kl. 17.00 för att utvärdera hennes djupa chock, som visade en underfylld hyperdynamisk vänster kammare. Det fanns ingen höger kammare (RV) dilatation, och RV systolisk funktion var intakt. Detta fynd var indikativt för ett allvarligt vasodilatoriskt tillstånd som orsakade hennes chock, i motsats till kardiogen chock. Vi började aggressivt administrera intravenöst administrerade bolusar med kristalloida vätskor infunderade genom en nivå 1 snabb infusion. Initialt förbättrades hon hemodynamiskt med varje 1 L bolus, vilket visade att hon var pre-load-beroende i inställningen av hennes vasoplegia. Hennes katekolaminbehov minskade signifikant, noradrenalin 40 mcg/minut och epinefrin 40 mcg/minut till 25 mcg/minut och 10 mcg/minut, respektive, efter att totalt 23 liter intravenöst administrerade kristalloid bolusar hade givits. Hon bibehölls på vasopressin 2,4 enheter/timme under hela återupplivningsprocessen. Trots kontinuerlig återfyllning av kalium med intravenöst administrerat kaliumklorid och oralt administrerat kaliumklorid utvecklade hon refraktär hypokalemi med tillhörande förändringar på elektrokardiogrammet (EKG; Fig. ). Hon behövde också intravenöst administrerade dextrosbolusar trots en 10% dextrosinfusion. Med tanke på den hypokalemi och hypoglykemin som blev problematiska att behandla, togs beslutet att överge hyperinsulinemisk-euglykemisk terapi hos denna patient, eftersom hon inte verkade ha en stark komponent av insulinresistens. Hon fick mekanisk ventilation med assisterad kontrollventilation med en andningsfrekvens på 18 andetag/minut, tryckkontrollventilation vid 19 cmH2O, positivt slutandningstryck (PEEP) 5 cmH2O, och syrgasmättnad (FiO2) 40 % med syrgasmättnad på 94 %. Efter 23 liter vätskeresuscitation ökade hennes syrgasbehov kraftigt på grund av volymöverbelastningen som orsakade betydande lungödem. Hennes krav på mekanisk ventilation ökade till assisterad kontrollventilation med en andningsfrekvens på 27 andetag/minut, tryckkontroll 36 cmH2O, PEEP 14 cmH2O, och syrgasmättnad (FiO2) 100 % för att bibehålla syrgasmättnad i mitten av 80-talet. En bärbar bröströntgen bekräftade att hon hade diffust lungödem och hon förblev anuri. Vid 22:15 konsulterades nefrologitjänsten för att inleda kontinuerlig njurersättningsterapi (CRRT) för volymöverbelastning. Vid ungefär 22:35 avbröt vi administreringen av intravenöst administrerade vätskebulor, minimerade all intravenöst administrerad vätskeinmatning, och administrerade en 200 mg bolus av intravenöst administrerad furosemid. Hon hade ett bra svar och hennes urinproduktion ökade till 100 till 225 ml/timme. Vid 22:50 fortsatte hon att försämras med lågt blodtryck, takykardi, och vi fortsatte att administrera 1,5 ml/kg av 20 % lipidemulsionsbehandling, som hon initialt inte svarade på. Tjänstegruppen för hjärtkirurgi konsulterades också för att bedöma det potentiella behovet av ven/venös extrakorporeal membranoxigenering (ECMO). Vid 23:30 startades CRRT och hon svarade mycket bra och behövde slutligen inte ECMO. Vid 00:30 började hennes syresättning förbättras med en syresättningsmättnad >90% vid 100% FiO2. Från 00:30 till 10:30 hade hon en gradvis och fullständig återhämtning från chock. Hon avvändes långsamt från alla vasopressorer och fortsatte att producera urin efter de första 8 timmarna med fullständig anuri efter intagningen. Vid 13:00 följande dag var hon avvänjd från CRRT med en urinproduktion på upp till 500 ml/timme, vilket tros bero på sekundär diures efter akut tubulär nekros (ATN). Hennes syrebehov fortsatte att minska och vid 10:15 behövde hon 60% FiO2 för att bibehålla en syresättning på 96 till 98%. Vid klinisk undersökning fortsatte hon att återhämta sig och visade inga bestående organfunktionsstörningar. Tre dagar efter intagningen extuberades hon och befriades från mekanisk ventilation. Hon var alert och orienterad, men klagade över nya synrubbningar, särskilt att hon bara såg röda och gröna färger, men inte kunde se några objekt. Det är viktigt att nämna att hennes synskärpa var relativt intakt före intagningen med undantag för den stabila optiska atrofi. Den återstående neurologiska undersökningen var annars normal. En MRT-undersökning av hennes hjärna visade några små foci med hög signal på den diffusionsvägda bilden (DWI) i hennes högra frontala och parietala lober, vilket överensstämmer med akuta infarkter. Dessa kan ha varit från emboli till höger mellersta cerebrala artär (MCA) territorium. Alternativt kan de vara djupa vattenskiljande infarkter mellan den främre cerebrala artären (ACA) och MCA territorier. Dessutom var båda synnerven svagt förtjockade med hög signal på DWI och fluid-dämpade inversion recovery (FLAIR), vilket överensstämmer med cytotoxisk ödem från infarkt. En lumbalpunktion utfördes som visade ett förhöjt öppningstryck (18 mmHg), men annars normalt cerebrospinalvätska, och inga bevis på vaskulit i centrala nervsystemet (CNS). Efterföljande oftalmologisk utvärdering visade att hon inte hade ljusperception bilateralt trots bästa korrigerade syn, ingen ljusrespons, och halvöppna pupiller bilateralt. Det intraokulära trycket i hennes högra och vänstra ögon var 14 mmHg och 16 mmHg, respektive. Undersökningen av det främre segmentet var inte anmärkningsvärd bilateralt. Undersökningen av det bakre segmentet visade inga tecken på disködem, hemorragier, retinit, eller vaskulit bilateralt. Både ögonläkaren och neuroradiologen kom fram till att hennes blindhet troligen berodde på en skada på synnerven till följd av den långvariga hypotensionen under de första 24 timmarna efter överdosen. Hon skrevs ut från sjukhuset 8 dagar efter intagningen i ett stabilt tillstånd; hon var dock fortfarande drabbad av binokulär blindhet. Hon togs därefter emot av ögonläkaren som en öppen patient; en undersökning visade återigen att hon inte hade någon ljusuppfattning i båda ögonen och att hon inte reagerade på något av pupillerna, vilket överensstämmer med en fullständig optikatrofi som tyder på allvarlig skada på synnerven.