En 61-årig japansk man med nedsatt medvetande transporterades till vårt sjukhus. Han hade en historia av typ 2-diabetes mellitus, gammal hjärtinfarkt, angina pectoris och kronisk njursjukdom (CKD). Vid den första utvärderingen hade han chock med kalla perifera ytor, blodtryck på 79/68 mmHg, hjärtfrekvens på 78 slag per minut, Glasgow Coma Scale-poäng på 3/15 och axillär temperatur på 31 °C. Dessutom visade transtorakal ekkokardiografi (TTE) diffus vänster ventrikulär väggdyskinesi, med en visuell ejektionsfraktion (EF) på 20–30 % (ursprungligen 47 % med posterolateral vägghypokines/akines). Elektrokardiografi visade utbredd ST-depression med ST-höjning i aVR-ledningen. Laboratoriefynd visade leukocytos, akut njurskada (AKI), metabolisk acidos, anemi, hypoglykemi och förhöjda nivåer av högkänsligt kardiellt troponin I (hs-cTnI) (Tabell). Bröstkorgens datortomografi visade bilateral konsolidering. Vi konsulterade en kardiolog på grund av den extremt höga hs-cTnI-nivån (54 138 ng/L), men kardiologen ansåg att AMI var osannolikt. Patienten diagnostiserades med pneumoni (sputumkultur odlade Streptococcus pneumoniae) och septisk chock, och akut övre gastrointestinal blödning. Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II- och Sequential Organ Failure Assessment-poängen var 54 respektive 12. På akutmottagningen genomfördes orotrakeal intubation, och antimikrobiell behandling, vätskeresuscitation, vasopressor-agentbehandling och blodtransfusion påbörjades. Efter intag till intensivvårdsavdelningen påbörjades kontinuerlig hemodiafiltration (CHDF) för AKI. På den första dagen av intag hade han en pulselös elektrisk aktivitet (PEA) två gånger, men återkomsten av spontan cirkulation uppnåddes vid båda tillfällena med en 1 g adrenalin-dos. CHDF avslutades på den andra dagen, och vasopressor/inotropisk agentbehandling avslutades på den tredje dagen. Patienten avvänjdes från ventilatoren på den sjunde dagen och överfördes till sjukhuset för rehabilitering på den 23:e dagen. Efter överföringen hade han inga problem och skrevs ut. Hans hs-cTnI-nivå var dock fortfarande extremt hög vid intagningen. Den var > 500 000, 193 309, 29 357 och 4 747 ng/l på andra, tredje, 13:e och 20:e dagen. Den 17:e dagen utfördes TTE, ingen ny asynergi hittades och EF förbättrades till 38 %. Den 21:a dagen utfördes myokardiell perfusionscintigrafi under överinseende av en kardiolog och ingen ny myokardiell nekros observerades (Fig.