En 15-årig pojke kom till vår avdelning med en 5-dagars historia av feber (37,8-38,6 °C) och bröstsmärta. Pojken hade en 2-årig historia av histologiskt bevisad omfattande UC, för vilken mesalamin var effektiv för att uppnå remission utan biverkningar. Två veckor före presentationen hade han upplevt 7-8 blodiga avföringar per dag efter att ha ätit glass, vid vilken tidpunkt han hade tagit mesalamin (3 g/d) som underhållsterapi i ett år. Med tanke på en trolig gastrointestinal infektion, tillsattes cefixim (0,2 g/d). Hans diarré och blodiga avföringar förbättrades snabbt från 7-8 gånger per dag till två gånger per dag, vilket bekräftade vår diagnos av infektion. Men utan några förändringar i antibiotikabehandling utvecklade han måttlig feber, progressiv pleuritisk bröstsmärta och andfåddhet efter aktivitet. Patienten hade inte fått några vaccinationer mot coronaviruset 2019. Det fanns inga personliga eller familjära anamneser av hjärtfel eller dysfunktion. Vid intagningen var patientens vitala tecken stabila och den allmänna undersökningen var inte anmärkningsvärd. Ett 12-ledigt elektrokardiogram (EKG) visade sinus takykardi på 102 bpm utan andra avvikelser. Laboratorietester visade förhöjda kardiella biomarkörer [kardialt troponin I (cTnI) 1,27 ng/mL, N-terminalt (NT)-prohormon hjärnatriuretiskt peptid (BNP) 303 pg/mL], och akuta fasreaktanter [högkänsligt C-reaktivt protein (hsCRP) 64,7 mg/L och erytrocyt-sedimentationshastighet (ESR) 67 mm/h]. Andra myokardiella enzymer, inklusive laktatdehydrogenas 121 U/L och kreatinkinas MB (CKMB) isoenzym 0,8 μg/L, var normala. Komplett cellräkning var ungefär normal, förutom en lätt leukocytos och anemi (vita blodkroppar 10,9 × 109/L, neutrofiler 9,1 × 109/L, och hemoglobin 113 g/L). Ett trans-torakalt ekokardiogram (echo) visade endast spår av perikardiell utgjutning och en vänster ventrikulär ejektionsfraktion på 66%. Ingen hypokinesia eller ventrikulär dilation sågs. Med tanke på det kliniska utfallet i frånvaro av kardiovaskulära riskfaktorer misstänktes en diagnos av akut myokardit och etiologin ansågs initialt vara en infektion. Han behandlades med trimetazidin och kalium- och magnesiumtillskott. Hans kliniska tillstånd förbättrades gradvis, med cTnI som sjönk till 0,84 ng/mL under de följande 5 dagarna. Magnetisk resonanstomografi av hjärtat (CMR) utfördes. T1-kartläggning visade diffusa, något förhöjda T1-värden som överensstämde med trolig myokardit[]. För att identifiera orsaken till myocytskadan undersöktes avföring, blodkulturer och omfattande virologisk serologi för cytomegalovirus, coxsackievirus och Epstein-Barr-virus. Alla var negativa. Endoskopisk utvärdering av tjocktarmen med biopsier visade aktiv UC (Mayo-poäng 3) som involverade tjocktarmen från den hepatiska böjningen distalt, även om patienten inte beskrev någon försämring av gastrointestinala symtom.