En 56-årig man presenterades med asteni i 3 veckor. Han hade inga mat- eller läkemedelsallergier, inga laboratoriebevis av parasit-, svamp- eller virusinfektion. Vitaltecken var normala med blodtryck på 130/80 mmHg, hjärtfrekvens på 80 slag/min och respiratorisk frekvens på 12 andetag/min vid presentation. Komplett blodundersökning avslöjade hemoglobin 95 g/dL, totalt leukocytantal 27,74 × 109/L med ett absolut eosinofilt antal på 12,94 × 109/L, vilket stod för 59,8% av cellerna, trombocytantal 55 × 109/L, förhöjt N-terminalt pro-brain natriuretiskt peptid (NT-proBNP) nivå (604,6 ng/L, normalt intervall <450 ng/L) och C-reaktivt protein (11 mg/L, referens: <8 mg/L). Hs-cTnI-nivå var inom det normala intervallet. Andra laboratorieresultat var anmärkningsvärda, inklusive antikroppstest mot nukleära antikroppar. EKG visade sinusrytm (). Varken koronar datortomografi eller datortomografi av hjärnan visade signifikanta lesioner. Ekkokardiografi visade en lätt ökad kammarstorlek, normal vänster ventrikulär systolisk funktion (vänster ventrikulär ejektionsfraktion på 57%), och abnorm diastolisk funktion av grad III. Det fanns en stor, heterogen hjärtmassa (39 mm × 22 mm, pil) i vänster ventrikel (). Den mest sannolika diagnosen var Löfflers endokardit (LE; involvering av hjärtat vid hypereosinofili) med intrakardiell trombus (). En kort axelbild av hjärtslag visade en böjd linje av sen gadoliniumförstärkning (LGE) belägen subendokardiellt i apikal-mitten av LV. Den bågformade icke-förstärkta delen i vänster ventrikulär kavitet och den medicinska historien var förenlig med eosinofil endokardit med subendokardiell trombos () (). På grund av den drastiskt ökade eosinofilerna misstänkte vi en myeloproliferativ sjukdom. Vi gjorde en kort axelbild av hjärtslag visade en böjd linje av sen gadoliniumförstärkning (LGE) belägen subendokardiellt i apikal-mitten av LV. Den bågformade icke-förstärkta delen i vänster ventrikulär kavitet och den medicinska historien var förenlig med eosinofil endokardit med subendokardiell trombos () (). Eftersom symptomen var relaterade till EM, kunde orsaken vara koronar spasm eller en liten tromboembolism som hindrade mikrocirkulationen, men patienten vägrade att genomgå koronarangiografi. Därefter visade benmärgsaspirat en dysplasisk eosinofili och eosinofila promyelocytter. En normal karyotyp (46, XY) var närvarande och en FIP1L1-PDGFRA fusionsgen (4q12) detekterades. Benmärgs B- och T-cellreceptor omarrangeringsanalysen och flödescytometrin visade ingen B- eller T-cellklon, vilket bekräftade EL. Patienten behandlades med glukokortikoid. Den initiala medicinen som förskrivits var intravenös methylprednisolone (60 mg per dag i 3 dagar och sedan 40 mg per dag i 4 dagar), som sedan byttes till oral prednisolone (50 mg per dag), med en gradvis avtagande dosering och imatinib mesilate (en tyrosinkinashämmare) av 100 mg/dag. Efter bara 4 dagar med imatinib och prednisolone, och patientens eosinofilcellnivåer återgick till normal (lägsta nivå var 0,01 × 109/L). Efter diagnos av intrakardiell trombus, behandlades patienten initialt med lågmolekylärt heparin (1 mg/kg/dose q12 h) i 7 dagar. Heparin byttes gradvis till warfarin. Warfarin justerades till en PT INR på 2–3. Innan utskrivning, hade hs-cTnI och NT-proBNP nivåerna signifikant minskats till 0,032 och 617,8 ng/L, respektive. Vidare visade ett EKG normalisering av ST-segment och T-våg (). Patienten genomgick två gånger 18F-FAPI PET/CT för visualisering av hjärtfibroblast-aktivering under behandlingen. Före utskrivning, på helkropps 18F-FAPI PET-avbildning, sågs heterogen ökad ackumulering av 18F-FAPI i endomyokardium. Ingen annan misstänkt fibros med 18F-FAPI ackumulering hittades (). Med tanke på förekomsten av myokardiell fibros, behandlades han för myokardiell fibros och hjärtsvikt med angiotensinreceptor-neprilysinhämmare (ARNI), beta-blockerare och spironolakton. Ett bra kliniskt svar erhölls och efter 2 månaders behandling visade uppföljning av PET/CT att ackumuleringen av 18F-FAPI i endomyokardium var signifikant reducerad (). Patienten följdes noga upp i både kardiologiska och hematologiska polikliniker under en period på 2 månader. Eosinofilantalet förblev inom det normala intervallet när prednisolondosen gradvis sänktes till 5 mg per dag. Undersökningen av perifert blod gav följande resultat: hemoglobin, 124 g/dL; totalt leukocytantal 8,66 × 109/L med 6,71 % eosinofiler; och trombocytantal, 177 × 109/L. Medan han fortsatte med warfarin, imatinibmesilat, prednisolon och hjärtsviktbehandling hade han inga specifika symtom vid utvärderingen i polikliniken. Uppföljning med ekokardiogram visade normal storlek på vänster ventrikel och snabb regression av vänster ventrikelmassa (6 mm × 13 mm, pil) (). Under en 6-månaders uppföljning fanns det ingen återkomst av hypereosinophilia. Sjukdomen förblev kliniskt stabil. Ekokardiogram visade att vänster ventrikulär tromb hade försvunnit ().