En 66-årig asiatisk man med melena togs in på vårt sjukhus. Patienten hade haft lös, tjärliknande avföring två gånger om dagen (ca 300 g varje gång) i 2 dagar utan hematemesis innan han togs in. Han klagade inte på någon buksmärta eller gulsot men kände sig yr och svag. Han hade kranskärlssjukdom med en kranskärlspärr placerad 2 år tidigare och hade ordinerats en pågående behandling med aspirin 100 mg per dag. Patienten förnekade någon positiv familjehistoria. Vid antagning var hans temperatur 36,4 °C, hjärtfrekvens 101 bpm, blodtryck 112/74 mmHg och andningsfrekvens 20 andetag/min. Patienten var vid medvetande och såg anemisk ut, och tarmljud var aktiva. Hans bukultraljud med Doppler var normalt. Blodanalysen visade ett totalt antal vita blodkroppar på 12,58 × 109/L, antal röda blodkroppar 2,69 × 1012/L och hemoglobinkoncentration 82 g/l. Patientens fekal okulära blodprov var (+) och lever- och njurbiokemiska och funktionella tester var normala. Koagulationstestet visade sig normalt. Efter antagning hade patienten ingenting per os och fick intravenös vätskeresuscitation och protonpumpshämmare. En akut övre gastrointestinal endoskopi utfördes och visade färska röda blodproppar som täckte duodenalpapillen, med fortsatt blödning från dess basala del, klassificerad som Forrest Ib. Endoskopin utfördes igen med en duodenoscop för behandling. Vi planerade att exponera öppningen av duodenalpapillen genom att avlägsna blodpropparna, glida en kateter in i den gemensamma gallgången och placera en plaststent, och sedan klämma den blödande platsen med titanklämmor. Under proceduren för att lokalisera öppningen av duodenalpapillen efter att blodpropparna avlägsnats, förvärrades blödningen och började presentera pulserande blödning (). Elektrokardiograf (EKG) visade att patientens hjärtfrekvens steg till 120–130 bpm och blodtrycket sjönk till 79/47 mmHg. Blödningen måste stoppas så snart som möjligt. Vi informerade patientens son, som var den lagstadgade agenten för patienten, om den akuta situationen och möjliga komplikationer av klämning av den blödande platsen utan att placera en gallgångsstent tidigare, såsom akut pankreatit, obstruktiv gulsot och akut obstruktiv kolangit. Med samtycke, sattes två titanklämmor in för att klämma den blödande platsen på duodenalpapillen. Positionen kl 11 o och kl 1 o 'clock position av duodenalpapillen undveks så långt som möjligt under operationen. Blödningen stannade omedelbart efter att klämmorna hade placerats (). Med ytterligare snabb intravenös vätskeresuscitation och erytrocyt transfusion gick patientens hjärtfrekvens och blodtryck normalt. Emellertid klagade patienten över epigastriska smärta och bukdistension 14 timmar efter endoskopin. Abdominal datortomografi (CT) skanning (ingen kontrast användes) visade diffus förstoring av bukspottkörteln och omfattande peri-pankreatisk exudation (). Andra onormala laboratorieundersökningsresultat visades nedan: c-reaktivt protein 114,7 mg/l, serum amylas 2,368 U/l, aspartat aminotransferas 79 U/l, antal vita blodkroppar 21,16 × 109/L, antal röda blodkroppar 3,38 × 1012/L, hemoglobinkoncentration 104,00 g/l, kalcium 1,60 mmol/l, kreatinin 133 μmol/l, laktat dehydrogenas 757 U/l, och alfa hydroxibutyric syra 524 U/l. Akut pankreatit diagnostiserades. Endoskopi utfördes omedelbart för att avlägsna titanklämmorna. Det förekom ingen återblödning efter klämmorna hade avlägsnats. Duodenalpapillen observerades tydligt och visade en kärlstummel belägen vid kl 11 o 'clock position (). Därefter gjordes den slutliga diagnosen av blödningen som massiv övre gastrointestinal blödning orsakad av en Dieulafoy’s lesion på duodenalpapillen. Efter ytterligare behandling av pankreatit i 12 dagar, förbättrades relaterade symtom och indikatorer av pankreatit och inget mer blödning inträffade. Patienten skrevs ut från sjukhuset den 14:e dagen och följdes i 6 månader utan återfall.