En 76-årig man togs in till vår akutmottagning med ambulans klockan 19:37 på grund av plötslig talstörning i 40 minuter. Medicinsk dokumentation visade en tidigare diagnos av högt blodtryck i åtta år och kronisk förmaksflimmer i sex år. Han tog orala antihypertensiva läkemedel men fick inte antikoagulantbehandling. Hans familjs historia var negativ för någon neurologisk sjukdom, och han förnekade historier om tinnitus, huvudtrauma eller kranieoperation. Vid neurologisk undersökning var patienten alert men noterades för flytande afasi med parafraseringsfel och oförmåga att namnge, läsa eller skriva. Kranialnerverna var intakta, och alla modaliteter av känsla eller muskelstyrka var normala. Fysisk undersökning avslöjade kroppstemperatur på 36,8 °C, hjärtfrekvens på 84 slag per minut, andningsfrekvens på 20 andetag per minut, och blodtryck på 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). En akut kranial CT-undersökning utan kontrastmedel beställdes och resultatet visade varken intrakraniella hemorragiska eller tidiga ischemiska förändringar. Omfattande laboratorieundersökningar var utan anmärkningar, inklusive fullständig blodbild, glukos, elektrolyter, koagulationsstudier och lever- och njurfunktionstester. Med tanke på det akuta utbrottet av den kliniska manifestationen och en historia av förmaksflimmer utan antikoagulationsbehandling ansågs en cerebrovaskulär embolism som involverade det sensoriska talcentrumet i den dominerande hjärnhalvan vara den mest sannolika diagnosen. 36 minuter efter intagningen fick patienten intravenös trombolys med en standarddos av alteplas (0,9 mg/kg kroppsvikt), med en tid från start till nål 73 minuter. Före trombolysen hade patienten en poäng på 6 på National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), och den modifierade Rankin-skalan (mRS) var 2. För att fastställa om det fanns en ocklusion av de intrakraniella stora kärlen och behovet av bro-trombektomi, ordnades multimodal CT-bildbehandling, inklusive en huvud- och nack-CT-angiografi (CTA) och cerebral CT-perfusion, omedelbart efter initiering av trombolysen. Resultaten visade att de intrakraniella kärlen var tydligt visualiserade, utan stora kärl eller grenar som var ockluderade. Regional hyperperfusionstatus i den vänstra temporalregionen erkändes på CT-perfusionen, med kännetecken på en ökning av både cerebral blodflöde och cerebral blodvolym utfördes också under sjukhusvistelsen för att utvärdera den möjliga belastningen av cerebrala mikroblödningar som förekom efter trombolys. Resultaten visade inga bevis på cerebrala mikroblödningar men en tydlig venös kärlstruktur i den vänstra temporo-occipital lobben och cerebellum. När vi återutvärderade den initiala CT angiografin, återfick vi vår uppmärksamhet på den tidiga visualiseringen av det vänstra transversala sinus segmentet, som tidigare beskrivits som venös kontamination. Cerebral digital subtraction angiografi (DSA) beställdes, som avslöjade en vänster transversala sinus och sigmoid sinus DAVF (TS-SS DAVF) försörjd huvudsakligen av den ipsilaterala occipital artären och grenar av den mellersta meningeala artären. Den ökade shunt flödet från fistulan och den kombinerade nedströms stenoserade sigmoid sinus orsakade venös hypertension och retrograd venös dränering direkt in i kortikala vener. Patienten vägrade endovaskulär embolisering och var fri från nya symtom vid en 3-månaders klinisk återbesök.