En 42-årig afroamerikansk kvinna som hade diagnostiserats med HIV-infektion 1989, som hade förvärvats genom heterosexuell kontakt, hade ett fluktuerande CD4-tal och en virusbelastning som var sekundär till icke-efterlevnad. I mars 2009 fick hon omfattande rådgivning om efterlevnad av behandlingen och började på en ny regim som inkluderade emtricitabin/tenofovir och etravirine. Hon blev mer efterlevande till behandlingen och hennes kliniska parametrar förbättrades. Före mars 2009 hade hennes CD4 varit 157 celler/mm3 och hennes virusbelastning hade varit 120 000 kopior/mL. En månad efter justering av behandlingen gick hennes CD4 upp till 232 celler/mm3 och hennes virusbelastning var omöjlig att upptäcka. Det fanns ingen personlig eller familjehistoria av autoimmun sjukdom. Sex månader efter behandlingen började hon uppleva gradvis smärta i den högra övre kvadranten i samband med intermittent nattliga svettningar. Hennes smärta ökade i intensitet och blev svårbehandlad. En datortomografisk undersökning av hennes buk var inte anmärkningsvärd. Hon togs emot på kontoret med feber och takykardi och blev inlagd på grund av möjlig sepsis och akut buk. Vid den fysiska undersökningen visade det sig att hon hade feber (kroppstemperatur 102,1 °F), takykardi (130 slag/min) och syrebrist (O2-saturation 84 % i rumluft). Vid bröstundersökningen visade det sig att hon hade fina bibasila knaster. Vid bukundersökningen visade det sig att hon hade diffus bukmjukhet med rebound som var mest framträdande i den högra övre kvadranten. En hepatobiliär imino-oättiksyrescan visade öppna gallgångar med en normal gallblåserspjälningsfrekvens. En datortomografi av bröstkorgen visade en perikardiell utgjutning som bekräftades av ett transthoracic ekokardiogram. På dag 3 av hennes sjukhusvistelse genomgick hon ett perikardiellt fönster, en perikardiell biopsi och en laparoskopi med leverbiopsi. Laparoskopin avslöjade en grovt onormal lever. Leverbiopsin visade ett tätt portal lymphoplasmatiskt infiltrat med multifokala zoner av hepatocellulär centrilobulär nekros som överensstämde med AIH. Histologisk färgning för svamp och mykobakterier var negativ. Relevanta laboratoriefynd hos denna patient inkluderade alaninaminotransferas 1526 U/L, aspartataminotransferas 777 U/L, internationell normaliserad kvot, 1,53; albuminnivå, 2,7 g/dL; antinukleära antikroppar (ANA) titer, 1:1280; negativa antismärta-antikroppar; negativa antikroppar mot kardiolipin och ribosom; anti-dsDNA titer, 1:160; och immunoglobulin G nivå, 4600 mg/dL. Hennes antikroppar mot hepatitvirus A, B och C och hepatit B ytantigen var negativa. Med tanke på hennes kliniska bild, hennes positiva laboratorietest för ANA och anti-dsDNA och histopatologin av hennes leverbiopsi, gjordes en diagnos av SLE med AIH. Hennes beräknade AIH-poäng var 19 (> 15 betraktas som en definitiv diagnos enligt International Autoimmune Hepatitis Group-kriterierna). Patienten påbörjade en högdos-steroidbehandling (40 mg var 12:e timme). Nästa dag hade hennes buksmärtor förbättrats och hon skrevs ut från sjukhuset med en avtagande dos av steroider. Ett år efter hennes inläggning på sjukhus förblev patienten i remission, med normal leverfunktion och undertryckt HIV-virusbelastning. Hennes steroidbehandling trappades ned och stoppades helt två månader efter att hon hade skrivits ut från sjukhuset.