Vår patient var en 58-årig kaukasisk kvinna som hade diagnostiserats i september 1999 med östrogenreceptor-positiv (ER+), progesteronreceptor-positiv (PR+), human epidermal growth factor receptor 2/neu (Her2/neu)-negativ duktal bröstcancer som bedömdes som American Joint Committee on Cancer stadium IIA (pT1 pN1 M0 G1). Hon behandlades initialt med partiell mastektomi och evakuering av axilla. Inga tecken på spridd sjukdom upptäcktes. Strålbehandling (50 Gy) gavs till vänster bröst och lymfkörtlar. Patienten fick adjuvant tamoxifen-terapi (20 mg/dag) i fem år, fram till januari 2005. År 2003 diagnostiserades hon med hypotyreoidism och behandlades med tyroxin-substitution dagligen. År 2004 diagnostiserades hon med högt blodtryck och behandlades med metoprolol (47,5 mg/dag). I mars 2007 visade rutinmässig mammografi en ny lokal tumör i vänster bröst, och radikal mastektomi utfördes. Den duktala återstående tumören bedömdes som pT1 pNX G2 och var ER+, PR+ och Her2/neu-negativ. En palpabel tumör hittades på vänster sida av hennes hals, och en fin-nåls biopsi visade metastaser av hennes bröstcancer. En helkropps-datortomografisk skanning visade flera levermetastaser och flera metastaser i vänster lunga och mjälten. First-line kemoterapi påbörjades med paklitaxel 80 mg/m2 varje vecka på dag 1, 8 och 15 i en 28-dagars cykel och samtidig behandling med bevacizumab 10 mg/kg varannan vecka. Hennes blodtryck var förhöjt efter den första infusionen och den tidigare metoprolol-dosen dubblades till 90 mg/dag. Hennes serumkreatinin- och bilirubinnivåer var normala (kreatinin 77 μmol/L, normalt intervall 50 till 90 μmol/L; bilirubin 18 μmol/L, normalt intervall 5 till 25 μmol/L) innan behandlingen påbörjades. Hennes serumalkalisk fosfatasnivå var förhöjd (214 U/L, normalt intervall 35 till 105 U/L). Efter två kombinerade infusioner av paklitaxel-bevacizumab var ett kliande papuloskvamöst utslag synligt på sol-exponerade områden av hennes armar, ben och ansikte. Utslaget behandlades med cetirizin (10 mg/dag) och topikala kortikosteroider. Hennes blodtryck var ytterligare förhöjt, och metoprolol ersattes med en kombination av kandesartan cilexetil-hydroklorotiazid. Hennes paklitaxel-bevacizumab-behandling fortsatte, men utslaget på hennes armar och ben förvärrades. Patienten hänvisades till en dermatolog, och hudbiopsier utfördes. Hudbiopsieprovet visade icke-specifik interfas dermatit, som kan vara associerad med LE (se figur). En direkt immunofluorescensstudie visade inte någon deposition av immunoglobuliner vid basalmembranet, men C3 på Civatte-kroppar var positiv. Samtidigt var hennes serum anti-SSA/Ro (> 240 U/mL, normalt intervall 0 till 6,99 U/mL) och anti-SSB/Ro (94,4 U/mL, normalt intervall 0 till 6,99 U/mL) och anti-extractable nuclear antigen (anti-ENA) antikroppar positiva. Paklitaxel-bevacizumab-kombinationsterapi avbröts och ersattes med cyklofosfamid, epirubicin, fluorouracil (CEF), varefter hennes hudutslag försvann inom två veckor. Hennes serum anti-SSA/Ro-antikroppar var 8,1 U/mL och hennes anti-SSB/Ro-antikroppar var 5,0 U/mL när de kontrollerades tre månader efter avslutad behandling. Hennes serum anti-ENA-antikroppar kontrollerades inte. Hennes serum alkalisk fosfatasnivå hade minskats under behandlingen (från 274 U/L vid maximalt till 121 U/L, normalt intervall 35 till 105 U/L), och hennes andra leverenzymvärden var inte markant förändrade.