En 58-årig man diagnostiserades med icke-småcellig lungcancer i stadium IV (cT2N0M1) som innehöll adenocarcinom. Patienten hade ingen tidigare sjukdomshistoria, inklusive hjärt-kärlsjukdomar. Före cancerbehandling upptäcktes ingen förstoring av halsvenen och lymfödem, och hjärtljudet var normalt. Elektrokardiografi visade normal sinusrytm, och datortomografi (CT) visade ingen kardiomegali eller perikardiell utgjutning. Lungcancer förvärrades trots cancerbehandlingar, inklusive cisplatin och pemetrexed som 1:a linjens behandling, docetaxel som 2:a linjens behandling, tegafur/gimeracil/oteracil som 3:a linjens behandling, och amrubicin som 4:a linjens behandling. Nivolumab (3 mg/kg varannan vecka), en programmerad död-1 (PD-1) hämmare, administrerades som 5:e linjens behandling. Arton månader efter initiering av nivolumab (efter den 35:e cykeln), utvecklade patienten trötthet, lymfödem, och ökad kroppsvikt (BW). Vid fysisk undersökning upptäcktes en förstorad halsven och lymfödem. Serumkreatininhalten var 0,77 mg/dL (normalt intervall: 0,6–1,0 mg/dL). Inga avvikelser i EKG-undersökningen upptäcktes. Vid ekokardiografi var både vänster kammares systoliska funktion och vänster kammares diastoliska funktion bevarad (onormalt avslappningsmönster), men mild perikardvätska upptäcktes (). Diametern på det perikardiella ekkotomrumet var 9 mm i den främre högra kammarens. CT-undersökningen visade en förtjockning av perikardiet och en trivial perikardvätska i perikardiet och pleuran (). Eftersom patienten var hemodynamiskt stabil och volymen av perikardvätska var mild, planerades perikardiocentesis om vätskan ökade. Ett positivt svar från lungcancerbehandlingen på CT-undersökningen antydde en icke-malign orsak. Viral eller purulent perikardit var osannolik eftersom patienten inte hade feber, ett normalt antal vita blodkroppar (6570/μL; normalt intervall: 3300–8600/μL), och ett negativt blodkulturprov. Alla autoantikroppar var negativa. Leverbiopsi för undersökning av leverenzymer visade en infiltration av T-cell lymfocyt. Därför diagnostiserades patienten med irAE-hepatit. Baserat på dessa fynd diagnostiserades patienten med irAE-perikardit med konstriktiva egenskaper. Nivolumab avbröts och en högdos kortikosteroid, prednisolon 0,5 mg/kg, initierades. Höger hjärtsvikt (RHF) symptom förbättrades gradvis och serum C-reaktivt protein minskade från 4,08 mg/dL till 1,93 mg/dL (normalt intervall: 0,00-0,14 mg/dL). RHF förvärrades emellertid under nedtrappningen av prednisolon (1:a RHF-exacerbation). Därför ökade prednisolon-dosen till den ursprungliga dosen och åter-nedtrappades försiktigt. Vid tidpunkten för utsättning av prednisolon, var perikardvätska signifikant reducerad (). Under några månader ökade BW gradvis med 10 mg/dag furosemid och ökade snabbt 3 månader efter utsättning av prednisolon (2:a RHF-exacerbation), och patienten var positiv för Kussmauls tecken. Trivial perikardvätska och massiv pleural vätska noterades på CT (). Dessutom visade ekokardiografi perikardvävnadsfästning (), förvärrade vänster ventrikulär diastolisk funktion till ett restriktivt mönster (), signifikant minskning av mitralis-pulsvåghastigheten i den inspiratoriska fasen () och septal bounce (Video 1). En högre peak e′ hastighet på vävnad doppler (>8 cm/s) antydde en lägre sannolikhet för restriktiv kardiomyopati (). Höger hjärtkateterisering visade en W-formad höger atriell tryckvågform (). Samtidig registrering av biventrikulära tryck visade ett dip- och platå-mönster i båda ventriklerna, lågt slutdiastoliskt tryck mellan vänster och höger ventrikel (1 mmHg; cut-off: 5 mmHg), och hög systolisk area index (1,11; cut-off: 1,1), vilket antydde diskordanta förändringar i höger och vänster ventrikulär fyllning under andning (). Eftersom mängden perikardvätska var liten, utfördes inte perikardiocentesis. Serum troponin-T var högt (0,123 ng/mL; normalt intervall: <0,014 ng/mL), men det fanns inga bevis för aktiv myokardit genom endomyokardbiopsi. Magnetisk resonans av hjärtat visade förtjockning av perikardiet, men det fanns inget myokardit-ödem eller signifikant sent gadoliniumförstärkning i perikardiet eller myokardiet. Vid denna tidpunkt diagnostiserades patienten med restriktiv perikardit (CP) med myoperikardit. Furosemid-dosen ökades till 40 mg/dag och tolvaptan 15 mg/dag tillsattes, men dessa förbättrade inte RHF-symtomen. Därför administrerades 1 g/dag methylprednisolon i 3 dagar och därefter 1 mg/kg prednisolon. RHF-symtomen förbättrades tillfälligt, men de förvärrades igen efter nedtrappningen av prednisolon (3:e RHF-exacerbation). Eftersom perikardit återkom upprepade gånger och utvecklades till CP trots kortikosteroidbehandling, initierades infliximab (5 mg/kg). Infliximab administrerades 2 och 6 veckor efter den första administreringen, och därefter var 8 veckor i enlighet med regimen för behandling av bindvävssjukdom (). Efter initiering av infliximab minskade BW från 82 till 75 kg trots en minskning av dosen av diuretika (tolvaptan 7,5 mg/dag), och nivån av serum troponin-T minskade till 0,020 ng/mL. Även om CP-fynd fortfarande var närvarande vid ekkokardiografi (), kunde prednisolon trappas ned till en lägre dos (0,15 mg/kg) utan förvärring av RHF; därför utfördes inte perikardiektomi. Patienten administrerades lågdos prednisolon och upprepade infliximab i 11 månader efter den 3:e RHF-exacerbationen utan förvärring av RHF ().