En 27-årig manlig professionell rugbyspelare togs in på det lokala allmänna sjukhuset med en tvådagars historia av tryck över bröstet och andfåddhet. Han hade ingen annan betydande tidigare medicinsk historia och tog inga regelbundna mediciner. Han medgav att han regelbundet tog kokain och prestationshöjande steroider. Han var hemodynamiskt stabil med normal syresättning. De viktigaste fynden vid fysisk undersökning var en oregelbunden puls och bibasala knaster. Hans EKG vid intagningen visade AF och hans lungröntgenfynd var förenliga med lungödem. De initiala blodproverna var inom normalområdet. Ett transtorakalt ekokardiogram (TTE) avslöjade en förstorad förmak och en måttligt förstorad vänster kammare (vänster kammares slutdiastoliska diameter 7 cm) med mild koncentrisk vänster kammare (LV) hypertrofi med en ejektionsfraktion (EF) på 35–40%. Han behandlades akut med intravenösa diuretika och påbörjade en evidensbaserad behandling mot hjärtsvikt med bland annat betablockerare och angiotensin-konverterande enzymhämmare. Med tanke på hans läkemedelshistoria gjordes en arbetsdiagnos av läkemedelsinducerad dilaterad kardiomyopati (DCM). När han hade stabiliserats skrevs han ut på bisoprolol 2,5 mg och ramipril 2,5 mg. I väntan på en direktströmskardioversion (DCCV) påbörjades en behandling med rivaroxaban 20 mg. Han rådgavs att inte delta i någon tävlingsidrott. För att ytterligare undersöka hans kardiomyopati genomgick han en koronarangiografi som visade obstruktion av kranskärlen. Dessutom bekräftade en hjärtmagnetröntgen (CMR) en dilaterad vänster kammare med allmänt nedsatt systolisk funktion och en beräknad EF på 37%. Det fanns inga bevis på ärrbildning eller fibros på fördröjda förstärkningbilder. Han kunde inte bibehålla sinusrytm efter DCCV och återkom till en ihållande AF. Hans CHA2DS2-VASc-poäng var 1 (LV dysfunktion) vilket inte strikt kräver antikoagulation; men han fattade ett informerat beslut att fortsätta med rivaroxaban. Vid en uppföljning 3 månader senare var LV systolisk funktion oförändrad. Hans ramipril ökades och han påbörjade eplerenon. Vänster ventrikulär funktion förbättrades gradvis vid optimal medicinsk behandling och hade vid 8 månaders uppföljning återgått till nära normal (EF 50-55%). Han förblev i AF och upplevde en kort episod av vänster arm svaghet och parestesi som antydde en transitorisk ischemisk attack (TIA) trots att han följde med antikoagulering. När hans CHA2DS2-VASc poäng ökade till 3 (TIA, LV dysfunktion) hade han nu en tydlig indikation för antikoagulering. Screening för bindvävssjukdomar, syfilis och Fabrys sjukdom var negativa. Vid 1-års uppföljning var han asymptomatisk (New York Heart Association 1) men förblev i AF och fortsatte att delta i tävlingsrugby, medan han var på oral antikoagulation trots rådgivning om den höga blödningsrisken. Han var motvillig till att avsluta sin professionella rugbykarriär i förtid och sökte alternativa strategier för strokeprevention som undvek behovet av kontinuerlig antikoagulation. Han hänvisades till ett Tertiary Cardiology Centre för vidare hantering av hans AF och övervägande av en LAAO-enhet (left atrial appendage occlusion). En 27 mm Watchman Flx (Boston Scientific, MA, USA) enhet var framgångsrikt utplacerad under generell anestetik i vänster förmak med en bra tätning och inga läckor (,). Han skrevs ut hem på en 6-veckors kurs av aspirin och clopidogrelterapi med en uppföljning av transoesofageal ekokardiogram för att bedöma LAAO-enhetens position och vägleda upphörandet av antiplatelet-strategin.