En 55-årig kvinna togs in på vår akutmottagning på grund av sin första anfallsepisod. Ett generaliserat toniskt kolontanfall inträffade 30 minuter före hennes ankomst och varade i 3 minuter följt av en 20 minuters postiktal period. Vid ankomst till akutmottagningen var hon alert med klagomål på bröstsmärta och dyspné. Hon hade en historia av bröstcancer för vilken hon hade genomgått en operation 5 månader tidigare följt av en 2 månaders kurs av kemoterapi. Hon var också en känd fall av hypertension och hypotyreos. Levotyroxin, levotyroxin, furosemid, hydroklortiazid, sertralin, klonazepam, buspiron, triamterene-H och dimenhydrinat var de läkemedel som hon tog men inte regelbundet. Vid ankomst till akutmottagningen hade hon axillär temperatur på 36,5 C, andningsfrekvens på 14/min, puls på 62/min och blodtryck på 110/70 mmHg, O2sat=96% i rumsluft och blodsockerglukometer var 110 mg/dl. Vid laboratorieundersökning rapporterades Na=129 mEq/L, K=2,5 mEq/L, Ca=10 mg/dl, P=3,1 mg/dl och Mg=2,6 mEq/L och även i ABG, PH=7,77, PCO2=27 mmHg och HCO3=39,7 mEq/L sågs. Akut datortomografi av hjärnan var normal. Vid EKG hade hon uppenbar QT-förlängning () som utvecklades till bigeminy PVC (). I ED hade hon ett anfall igen, åtföljt av polymorf ventrikulär takykardi (VT) som kardioverterades via 100 joules osynkroniserad bifasisk chock. Normal saltlösning (0,9 %) infusion påbörjades för att korrigera hyponatremi. Intravenös kaliumersättning påbörjades för att korrigera hypokalemi och vända den intracellulära förskjutningen av vätejoner och minska cellulär acidos samt förbättra HCO3-utsöndring i urinen. Spironolakton administrerades sedan på grund av diagnos av saltlösningsresistent metabolisk alkalos för att minska mineralokortikoidaktivitet. Hon togs in på CCU för att justera hennes läkemedel och skrevs ut 4 dagar senare.