En 46-årig man med en historia av kronisk hepatit C och injektionsmissbruk kom till akutmottagningen på vårt sjukhus efter ett generaliserat tonisk-kloniskt anfall utan återhämtning av mental status. Han hade också en historia av kraftigt alkoholintag med återkommande episoder av pankreatit och tillfälliga epileptiska anfall, som började sju år tidigare, för vilka patienten inte tog någon medicin. Han föddes i Portugal och hade inte varit utomlands. En månad före denna presentation hade patienten en episod av akut pankreatit och togs in på kirurgavdelningen på vårt sjukhus. Vid den tidpunkten diagnostiserades diabetes mellitus typ 2 och insulinbehandling påbörjades. Under hans vistelse på sjukhuset utvecklade han en förändring i mental status med ökad agitation, för vilken en huvud-CT-skanning utfördes som visade tecken på vänster otomastoidit, utan hjärnlesioner. En lumbalpunktion utfördes också med normal cerebrospinalvätska (CSF). Öron-näsa-hals (ENT) specialistkonsultation bekräftade diagnosen av akut otitis media och vänster otomastoidit, och patienten påbörjade behandling med ceftriaxon 2 g qd. Hans neurologiska förändringar tillskrevs utsättningssymtom och han skrevs ut dag 20 med hänvisning till ENT och kirurgisk översyn. Efter utskrivningen blev han förvirrad och utvecklade ataxi och dimsyn. Två veckor senare hade han en ny episod av generaliserade tonisk-kloniska anfall utan återhämtning av mental status och återinfördes till vårt sjukhus. Vid ankomsten till akutmottagningen var patienten i koma, med ett poängtal på 3 (E = 1, M = 1, V = 1) på Glasgow Coma Scale (GCS). Han hade feber (temperatur var 38,0 °C), var hemodynamiskt stabil (medelartärtryck var 65 mmHg och hjärtfrekvens var 80 slag per minut), med en normal kapillär blodglukosnivå (110 mg/dL). Andningsfrekvensen var 20 andetag per minut och perifer syrgasmättnad var 94 %, vid rumluft. Han hade hudskador som antydde intravenösa injektioner på sina armar. Undersökning av bröstet visade rhonchi bilateralt, utan några andra avvikelser vid fysisk undersökning. Mätning av arteriellt blodgas (ABG) visade svår acidemi med respiratorisk och metabolisk acidos (pH - 7,015, PaO2 - 96,9 mmHg, PaCO2 - 64,9 mmHg HCO3− - 16,2 mmol/L) och en hög laktatnivå på 12,07 mmol/L (normal, <1 mmol/L). Postero-anteriör bröströntgen var tydlig. Patienten intuberades och invasiv mekanisk ventilation startades på akutmottagningen. Antalet vita blodkroppar (WBC) var 15,9 × 109/L, med 58% lymfocyter. Laboratorietester visade rabdomyolys och ett kreatinin på 15,1 mg/L (normalt, 8,0 – 13,0 mg/L) med normala elektrolytnivåer. Amylas och lipase var förhöjda två gånger den övre gränsen för normal; leverfunktionstester var normala, förutom en lätt förhöjning av gamma-glutamyltransferas (gamma-GT), och C-reaktivt protein (CRP) var normalt (Tabell). Toxikologiscreeningen var positiv för opioider och bensodiazepiner. Urinantigendetektion för Streptococcus pneumonia och Legionella pneumophila var negativ och prover av blod, sputum och urin odlades. Testning för humant immunbristvirus (HIV) var negativ. Ett huvud-datortomografi- (CT) scan visade flera kontrastförstärkande ringformade lesioner i vänster basala ganglia och höger subkortikala temporo-parietala region, med ödem och massaeffekt. En lumbalpunktion utfördes och en analys av cerebrospinalvätskan visade normala nivåer av vita blodkroppar, proteiner och glukos (2 celler/uL, 0,10 g/L och 0,55 g/L, respektive); cerebrospinalvätskan skickades för odling, molekylära tester och patologisk undersökning. Elektroencefalogram (EEG) visade icke-specifik encefalopati med epileptiform aktivitet i höger frontalregion. Intravenös (IV) meropenem 2 g tid påbörjades empiriskt på ER för misstänkta bakteriella hjärnabscesser, och tilläggsterapi med mannitol och dexametason tillsattes. Patienten överfördes till intensivvårdsavdelningen för infektionssjukdomar (ICU) med dessa fokala hjärnlesioner med massaeffekt av okänd etiologi. Efter antagning till ICU, utfördes ett transesofagealt ekokardiogram och tecken på endokardit uteslöts. Konsultation med ögonläkaren bekräftade frånvaron av okulär inblandning och en CT av bröstkorg och buk uteslutte andra möjliga foci. MRT av hjärnan visade flera lesioner som involverade basala ganglier bilateralt och subkortikalt rätt parietalt vitt ämne, med omgivande ödem, vilket resulterade i modellering av laterala ventriklar, liten mittlinjedifferens och minskning av basala cisterner och sulci-dimensioner. Dessa lesioner var heterogena, vissa med flerskiktade signalskillnader och dubbelringförstärkning, och mindre lesioner visade enkelringförstärkning i bilder efter gadolinium. Alla lesioner visade en kärna med begränsad diffusibilitet för vattenmolekylers rörelse vid diffusionsviktning (DWI, figur). Ingen blödning sågs. Dessa bildfynd var förenliga med hjärnabscesser, mest sannolikt svamp- eller pyogeniska, den senare mindre sannolikt på grund av dubbelskiktad mönsterförstärkning. Dag 2, empirisk antimykotisk behandling med IV fluconazole 800 mg qd lades till den terapeutiska regimen. CSF-studier inklusive polymeraskedjanalys (PCR) för toxoplasma, Epstein-Barr-virus (EBV) och Mycobacterium tuberculosis var alla negativa, liksom CSF-kultur. Vid patologisk undersökning av CSF fann man inga neoplastiska celler. Blod-, sputum- och urinodlingar var också negativa. En konsultation med neurokirurgin kallades in och en stereotaktisk hjärnbiopsi utfördes för att belysa den orsakssättande patogenen. Histopatologisk undersökning av hjärnprover visade en infiltration av mononukleära celler, utan tecken på tumör. Smear av hjärnprover för AFB (acid fast bacilli) var negativ och PCR-analys för toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans och Aspergillus var också negativa. Mikrobiologisk odling av hjärnprover avslöjade Candida albicans. Antimikrobiell behandling bibehölls med fluconazol och meropenem drogs tillbaka. Patienten extuberades dag 12 och sedationen avbröts med återhämtning av medvetandenivån. MRT av hjärnan upprepades tre veckor senare och visade radiologisk förbättring med minskning av omgivande ödem men med kvarvarande förstärkande lesioner. Patienten återhämtade sig utan neurologiska funktionshinder och hade ett bra radiologiskt svar på efterföljande MRT. Han skrevs ut efter två månaders sjukhusvistelse under antimykotisk behandling bestående av oral fluconazol 400 mg två gånger dagligen och antikonvulsiva läkemedel. Han mådde bra vid uppföljning i öppenvården, utan nya anfallsepisoder och neurologiska följdsjukdomar. Fluconazolbehandlingen bibehölls i 49 veckor när en fullständig resolution av hjärnabscesser sågs vid uppföljning av MRT av hjärnan.