En 27-årig man med en tidigare medicinsk historia som noterades för en motorfordonolycka (MVA) 5 månader tidigare, presenterade sig med försämrad ansträngningsdyspné och ödem i nedre extremiteterna som var långsamt progressiv sedan hans MVA. Han förnekade någon föregående viral sjukdom, sjuka kontakter eller resor. Den initiala laboratorieutvärderingen var anmärkningsvärd för bevis på leverskada (aspartat aminotransferas 632 IU/L och alanin transferas 248 IU/L), normala troponin I-nivåer (0,04 ng/mL) och en förhöjd B-typ natriuretisk peptidnivå på 1787 pg/mL. Ett transthoracic ekokardiogram (TTE) visade normal vänster kammarstorlek (LV) (LV end-diastolic diameter 5,6 cm) och kraftigt minskad LV systolisk funktion med en beräknad ejektionsfraktion på <20 % och bevis på en apikal trombus. Han fick intravenösa diuretika med förbättring av symtomen. Med tanke på oro för lågt utfall av hjärtsvikt, överfördes han till vår institution för ytterligare utredning och behandling. Vid antagning bekräftade patienten ovanstående historia och noterade att han vid tidpunkten för hans MVA hade ett betydande bröstvägstrauma efter att ha slagit på ratten under olyckan, med pågående bröstsmärta som han tillskrev muskuloskeletal smärta. Han sökte inte ytterligare utvärdering efter olyckan och hans smärta försvann så småningom. Under de följande månaderna noterade han en försämring av ansträngningsdyspné, ortopné, intermittent brösttrång och intermittent episoder av paroxysmal nattlig dyspné. Hans vitala tecken vid antagning visade takykardi till 109 bpm och ett blodtryck på 98/60 mmHg. Den fysiska undersökningen var anmärkningsvärd för venös distension i halsvenen, bukdistension med ascites och gropödem i de bilaterala nedre extremiteterna. Ett 12-ledigt elektrokardiogram (EKG) visade sinus takykardi med låg spänning, för tidiga ventrikulära sammandragningar och ett mönster av tidigare anterolateral infarkt (). Hans tidigare sjukdomshistoria var anmärkningsvärd för tidigare MVA och tidigare användning av alkohol, tobak och marijuana, som alla upphörde efter hans MVA. Den differentiella diagnosen inkluderade autoimmun eller viral myokardit, ärftlig eller idiopatisk kardiomyopati och stress-kardiomyopati bland andra diagnoser. Ischemisk kardiomyopati ansågs till en början mindre trolig baserat på patientens ålder, men närvaron av ett anterolateralt infarktmönster på EKG och en LV apical thrombus ökade misstankarna om en tidigare ischemisk attack. En TTE-undersökning visade och visade på nytt på allvarlig biventrikulär systolisk dysfunktion utöver ett apikalt aneurysm kontra pseudo-aneurysm med bevis på trombos (se,). En efterföljande hjärtmagnetröntgen bekräftade allvarlig biventrikulär systolisk dysfunktion med full tjocklek av sent gadoliniumförstärkning som involverade alla apikala LV-segment, med apikalt aneurysm-bildande utöver en tillhörande lager av trombos ( och). Vänster koronarangiografi avslöjade en subtotal ocklusion av mid-LAD med trombos i myokardiell infarkt 2 anterograd flöde (se, ), som också fylldes via höger-till-vänster-kollateraler från den högra koronararterien. Kateterisering av höger hjärta visade ett genomsnittligt tryck i höger förmak på 16 mm Hg, ett pulmonellt arteriellt tryck på 54/31 mm Hg med ett genomsnitt på 42 mm Hg och ett tryck i de pulmonella kapillärerna på 29 mm Hg. Hjärtminutvolymen var kraftigt reducerad med ett hjärtindex på 1,3 l/min/m2 enligt Fick och 1,27 l/min/m2 enligt termodilution. Patienten diagnostiserades med akut hjärtsvikt med lågt minutvolym med minskad ejektionsfraktion i samband med en allvarlig kardiomyopati, som man tror beror på en okänd traumatisk skada i kranskärlen (som inträffade under en tidigare hjärtoperation) och efterföljande negativ LV-remodellering. Patientens volymstatus hanterades med intravenösa diuretika. Han kunde inte konsekvent tolerera renin-angiotensin-aldosteron-systemets blockad med låga doser eller betablockerare på grund av sin hypotension och låga hjärtminutvolym. Han kunde tolerera dapagliflozin och spironolakton med låga doser, som han fortsatte med efter utskrivningen. Milrinon initierades så småningom för att öka hjärtminutvolymen, och en central venkateter placerades för fortsatt behandling hemma medan patienten genomgick ytterligare utredning och övervägande av behandlingar för avancerad hjärtsvikt. Hans LV apical thrombus hanterades med kontinuerlig antikoagulation, och han skrevs ut på warfarin. Patientens efterföljande behandling var komplicerad med återkommande exacerbationer av hjärtsvikt med återinläggning på hjärtintensivvårdsavdelningen, efterföljande infektion med coronavirus 2019 (COVID-19) och delirium. Han utvärderades upprepade gånger av det multidisciplinära hjärtteamet för övervägande av avancerad hjärtsviktbehandling. Svår RV-dysfunktion uteslöt placering av LV-stödapparat. Patienten hade utvecklat betydande och progressiv svaghet och svår undernäring trots inotropa läkemedel i tillägg till aggressiv närings- och annan stödjande vård. Det fanns också oroande tecken när det gäller hans sociala stöd och nyligen intagen användning av droger. Som sådan ansågs han inte vara en hjärttransplantationskandidat. Han skrevs ut till hemmet med orala diuretika, dapagliflozin och låga doser spironolakton som tolererades med noggrann uppföljning av laboratorietester, eventuell titrering av läkemedel och ytterligare hantering av avancerad hjärtsvikt. Han utvärderades för en andra åsikt vid en annan större transplantationsreferenscentral och ansågs inte vara en kandidat för avancerad behandling. Han återinfördes tyvärr med akut dekompenserad hjärtsvikt, denna gång komplicerad av återkommande ascites som krävde paracentes, mesenterisk ischemi, encefalopati, fortsatt dysfagi/undernäring och njurproblem. Vid tidpunkten för detta manuskript hade han skrivits ut till hemsjukvård.