En 79-årig asiatisk man som hade regelbunden uppföljning i två år med icke-neovaskulär AMD i båda ögonen klagade på suddig syn i vänster öga. Han sa att suddighetsymtomen började för två veckor sedan. Han hade ingen dokumenterad medicinsk historia, inklusive högt blodtryck, diabetes och andra hjärt-kärlsjukdomar. Dessutom hade han inte tidigare fått intravitreala injektioner. Hans bästa korrigerade synskärpa (BCVA) i vänster öga hade minskats från 20/30 till 20/60, jämfört med det senaste besöket. Fundusfotografi i vänster öga visade flera drusen och nyligen utvecklad koroidal neovaskularisering (CNV). Bild från optisk koherens-tomografi (OCT) visade också CNV med subretinal vätska (SRF) och drusenoid pigment epitelial avlossning (PED). På fundus fluorescein angiografi (FFA) fanns hyperfluorescens på grund av läckage på grund av CNV i makulområdet i vänster öga. Efter diagnos av att sjukdomen hade utvecklats till nAMD, administrerades tre intravitreala månatliga injektioner av brolucizumab (6 mg, 0,05 ml av 120 mg/ml lösning) till vänster öga som en initial laddningsdosbehandling för nAMD. Han svarade på den första och andra månatliga injektionen med regression av CNV och resolution av SRF, och hans BCVA förbättrades något till 20/50. Dessutom noterades inga signifikanta underordnade symtom hos patienten förrän den andra injektionen. Patienten hade akut smärtsamt synbortfall i vänster öga två dagar efter den tredje intravitreala brolucizumab-injektionen. Hans BCVA hade försämrats till att kunna räkna fingrar på 10 cm med en relativ afferent pupillär defekt i vänster öga. Det fanns inga inflammatoriska tecken i främre kammaren. Fundusfotografier visade retinal vittring på bakre pol med en makulär körsbärsröd fläck. Bomullsväven fann man också längs det övre stora bågarområdet. OCT-skanningsbilden visade generaliserad retinal svullnad med hyperreflektivitet i den inre retina. Vidare visade FFA-vidvinkelsskanningen tydligt försenad tid för arm-retina och arteriovenös transittid i vänster öga. Det fanns inga bevis som antydde IOI, inklusive inflammation i främre kammaren, glaskroppsopacitet, retinal kärlmantel och retinal infiltration. Perivaskulär läckage eller färgning som antydde en retinal vaskulit identifierades inte heller i FFA-bilderna. Med diagnosen CRAO genomfördes paracentes av främre kammare omedelbart och ett lokalt intraokulärt tryck sänkande medel, oralt steroid och oralt trombocythämmande medel administrerades under 1 månad. Ingen ytterligare intravitreal anti-VEGF-injektion utfördes. En månad efter hans sista injektion var hans BCVA bibehållen till räkning av fingrar. Inga bevis på posterior IOI observerades fortfarande och utvecklingen av atrofisk inre retinal förtunning inducerad av ischemi noterades också på OCT-skanningen. Ytterligare utvärderingar om en möjlighet till kardiovaskulär embolism inklusive ultraljud av hjärtat eller halspulsådern kunde inte utföras eftersom han vägrade ytterligare undersökning av ögonen. Det hade inte skett någon förbättring av synskärpan under uppföljningsperioden på tre månader trots långvarig oral steroid- och trombocythämmande läkemedelsbehandling. Det förekom inte någon återfall av nAMD under tre månader efter upphörandet av intravitreala brolucizumab-injektioner. En generaliserad atrofisk retina med sklerotiska kärl hittades på fundusfotografin i vänster öga, och inre retinal förtunning orsakad av ischemi var mer utvecklad på OCT-skanningen tre månader efter förekomsten av CRAO.