Vår patient var en 29-årig, 161 cm lång japansk kvinna som vägde 62 kg och hade ett BMI på 23,9 kg/m2. Hon hade tidigare genomgått en framkallad abort vid 20 års ålder och hade fått konservativ behandling med metotrexat för en graviditet i vänster äggledare vid 27 års ålder. Hon hade varit hemmafru sedan hon gifte sig vid 25 års ålder, hade ingen annan medicinsk historia och hade inte tagit några mediciner. Hon gillade inte rökning eller alkohol. Test för infertilitet vid hennes tidigare infertilitetsklinik visade att hennes antimüllerianska hormonnivån var 2,65 ng/ml och hennes basala nivåer av estradiol (E2), luteiniserande hormon (LH), follikelstimulerande hormon (FSH) och prolaktin var 16,2 pg/ml, 2,1 mU/ml, 5,1 mU/ml respektive 11,7 ng/ml. Hennes tyroidstimulerande hormonnivån (TSH) var 0,86 μIU/ml och hennes menstruationscykel var 28 dagar. Hon visade inga ultraljudsresultat som var typiska för polycystiskt ovarialsyndrom. Hysterosalpingografi visade på bilateral tubal obstruktion med höger-sidig hydrosalpinx. Patienten skulle genomgå assisterad reproduktion under 1,5 år av sekundär infertilitet. Salpingektomi diskuterades och planerades i händelse av upprepat misslyckat implantat. I blod taget dag 1 av patientens sista menstruationscykel var hennes nivåer av E2, LH och P4 26 pg/ml, 4,4 mIU/ml och 0,23 ng/ml, respektive. Efter ett negativt resultat bekräftades i ett hCG-urintest, började hon ta oral dydrogesteron 20 mg/dag och började dagligen injicera sig själv med urin FSH 300 IU samma dag. I blod taget dag 9 av ovariell stimulering var hennes nivåer av E2, LH och P4 4569 pg/ml, 1,35 mIU/ml och 3,5 ng/ml, respektive. Därför ändrades urin FSH till human menopausal gonadotropin 300 IU, som innehåller höga nivåer av LH. På dag 11 av ovariell stimulering var hennes nivåer av E2, LH och P4 8679 pg/ml, 0,1 mIU/m och 16,3 ng/ml, respektive, vilket ledde till att ovariell stimulering avbröts. Patienten hade inga symptom under den kontrollerade ovariell stimuleringen (COS), och inga onormala ultraljudsresultat upptäcktes under COS. Elva dagar efter att ovariell stimulering hade avbrutits hade patienten bukdistension och visade ascites som sträckte sig till den övre delen av buken vid ultraljudsundersökning. Hon diagnostiserades med OHSS och började med cabergolin 0,5 mg/dag och aspirin 100 mg/dag, men dessa lyckades inte förbättra hennes tillstånd. Därför transporterades hon till vårt sjukhus för intensivvård för svår OHSS 13 dagar efter att ovariell stimulering hade avbrutits. Vid ankomsten upplevde patienten bukdistension samt mjuk buk, smärta i nedre delen av buken och smärta i ländryggen vid palpation. Hennes blodtryck, hjärtfrekvens, kroppstemperatur och syremättnad var 113/88 mmHg, 100 slag/minut, 37,0 °C och 99 %, respektive. Hennes blodprovsresultat var som följer: vita blodkroppar 19 800/μl, hemoglobin 14,2 g/dl, hematokrit 41,3 %, C-reaktivt protein 1,2 mg/dl, totalt protein 5,1 g/dl, albumin 2,7 g/dl, aspartataminotransferas 31 U/L, alaninaminotransferas 23 U/L, laktatdehydrogenas 210 U/L, natrium 130 mEq/L, kalium 4,4 mEq/L, kreatinin 0,48 mg/dl och urinsyra (UA) 5,8 mg/dl. Resultaten av serologisk testning för hepatit B, hepatit C och syfilis var negativa. Ultraljudsundersökningen visade på bilateral förstoring av äggstockarna (höger äggstockslängd 8,6 cm; vänster äggstockslängd 5,5 cm) samt ascites som sträckte sig till övre delen av buken. En röntgenundersökning av bröstkorgen visade att båda de korsbensböjda vinklarna var skarpa och ingen pleuralvätska observerades. På grundval av dessa fynd diagnostiserades patienten med svår OHSS och hon vårdas på sjukhus. Misstanke om sen OHSS i en graviditetscykel föranledde mätning av hennes serum hCG-nivå, som var 27 778 mIU/ml. När patienten återigen tillfrågades om sin sjukdomshistoria, uppgav hon att hennes menstruationscykel inträffade 28 dagar före början av äggstocksstimuleringen och att hon senast hade haft samlag 16 dagar före början av äggstocksstimuleringen. Vid början av äggstocksstimuleringen, 4 veckor och 2 dagar (efter hennes verkliga sista menstruationsperiod), ansågs därför den blödning som ursprungligen antogs vara menstruation vara onormal livmoderblödning i tidig graviditet. När hon transporterades till vårt sjukhus var hon gravid i 7 veckor och 3 dagar. Ett andra ultraljud avslöjade en ihålig struktur på ovärets laterala aspekt men visade inte på ett embryo inuti äggstocken. Dessutom var corpus luteum otydlig på grund av förstoring av äggstocken. På grundval av dessa fynd utfördes en akut laparoskopisk operation för misstänkt graviditet i höger äggledare. Vi utförde bilateral laparoskopisk salpingektomi och chorionic villi observerades makroskopiskt i den högra äggledaren. Vi observerade också ungefär 5000 ml ljusgul ascites. Vi förhindrade postoperativ trombos med oral administrering av aspirin 100 mg/dag och intermittent pneumatisk benkompression. Vi administrerade också ytterligare oral administrering av cabergolin 0,5 mg/dag tills OHSS förbättrades. På dag 4 efter operationen, skrevs patienten ut efter att ha visat förbättring av ascites, förbättring av hemokoncentration och en gynnsam minskning av serum hCG (751 mIU/ml). Oral administrering av aspirin och cabergolin och aspirin fortsatte till dag 11 efter operationen. Hennes serum hCG nivå återgick till negativ på dag 24 efter operationen, och hon återupptog sin infertilitetsbehandling vid sin tidigare infertilitetsklinik 3 månader efter operationen. Hennes patologiresultat visade sig vara en graviditet i äggledaren med rätt ampull. Vi gjorde ett upprepat serum hCG-test på ett blodprov som bevarats av patientens tidigare läkare. Enligt detta test var patientens serum hCG-nivå vid starten av äggstocksstimulering 12 mIU/ml. Patientens kliniska förlopp visas i fig.