En 53-årig man kom till akuten och klagade på smärta i vänster iliac fossa som hade pågått i 6 timmar, tillsammans med feber, illamående, anorexi och allmän trötthet, men utan kardiovaskulära manifestationer. Han hade genomgått mitral annuloplasty med en 24 mm ring för bakre mitral ventrikelprolaps 4 år tidigare, följt av ytterligare mitral ventrikelreparation för återkommande mitral regurgitation (MR). Den histopatologiska undersökningen hade då inte avslöjat någon IE, men allvarlig myxomatös degeneration av en mitral tendon, som tros ha orsakat rupturen av en mitral chordae och utlöst MR. Efter kirurgisk reparation valde patienten att lämna sjukhuset i förtid trots att feber av låg grad kvarstod. När han återvände, 2 månader senare, visade undersökningen en tydlig mental status, en kroppstemperatur på 37,6 °C, ett blodtryck på 87/55 mmHg och en hjärtfrekvens på 85 bpm. Den perkutana syremättnaden på rumluft var 95 %. Han hade inga hörbara patologiska hjärtsammandragningar, inga tecken på hjärtdekompensation och inga tecken på tromboembolism. Bäckenet var dock något utspänt, med smärta i vänster iliacfossa och ömhet vid palpation. Leukocytantalet var 25,2 × 103/mm3 (granulocyter 88,9 %, lymfocyter 3,5 %) och 235 × 103/mm3 trombocyter, hemoglobinkoncentrationen i blodet var 11,1 g/dl och koncentrationen av C-reaktivt protein var 6,36 mg/dl. En vanlig film av buken visade dilaterade små och stora tarmar med nivåbildning. En preliminär diagnos av ileus gjordes initialt av konsult-gastroenterologer. En abdominal datortomografi med kontrast visade områden med låg densitet i levern, mjälten och båda njurarna, vilket ledde till att patienten remitterades till en kardiolog för utvärdering av flera emboli, som förmodligen orsakades av ileus. En transoral ekkokardiografi visade ingen signifikant MR, även om förträngningen av mitralklaffen var närvarande, vilket inte observerades efter den tidigare reparationen av mitralklaffen. Den vänstra ventrikulära slutdiastoliska och slutsystoliska diametern var 47 och 31 mm, respektive, och ejektionsfraktionen var 63 %. En transesofageal ekkokardiografi utfördes, som visade en tydligt rörlig vegetation och en dehiscens av annuloplastikringen från den främre mitralklaffen. Trots en separation av ringen från den främre aspekten av mitralklaffen under diastole, observerades ingen signifikant MR. Den främre delen av annuloplastikringen var belägen i mitten av mitralöppningen och var i kontakt med den främre klaffen, inte den främre klaffen, under systole, när klaffarna skjutits mot förmaket. I enlighet med detta, under diastole, öppnades klaffen mot ventrikeln och annuloplastikringen förblev i sin position, separerad från klaffen. Aktiv ileus diagnostiserades som orsaken till flera emboli och sepsis. Intravenös gentamicin, 40 mg t.i.d, och ampicillin, 1,5 g b.i.d, administrerades omedelbart efter intagningen. En hjärn-datortomografi och en magnetisk resonanstomografi visade varken hjärninfarkt eller aneurysm. Efter patientens inläggning på avdelningen för hjärt- och kärlkirurgi steg hans kroppstemperatur till 39,4 °C. Han genomgick en mitralventilutbyte 2 dagar senare för hantering av annuloplastringen, överhängande återkommande embolisering och okontrollerad infektion. Intraoperativ inspektion bekräftade förekomsten av en dehesent anterior del av mitral annuloplastringen. Histopatologiska mikrofotografier med hög och låg effekt visade förstörelsen av de tre skikten av den främre mitralisklaffen, med Gram-positiva stafylokocker tillsammans med svår inflammation och nekros av klaffvävnaden. Alla blodkulturer var positiva för koagulase-negativa stafylokocker, vilket överensstämde med histopatologin. Fyra dagar efter operationen ersattes intravenös ampicillin med vancomycin, 0,5 g t.i.d på grund av resistens mot ampicillin. Postoperativ uppföljning var utan incidenter med resolution av manifestationerna av buken sjukdom utan ytterligare behandling och, under en uppföljning på 18 månader, förblev patienten fri från återfall av IE.