En 8 år gammal, 17,1 kg, kastrerad engelsk cocker spaniel fördes till författarens institutions kardiologitjänst för utvärdering av bukdistension. Detta problem, tillsammans med intolerans mot motion, blev uppenbart för ägarna en vecka före företeendet. Dessutom rapporterades ett lindrigt hosta vid upphetsning som varade ungefär 2 veckor. Den remitterande veterinären utförde en diagnostisk bukcentesi och hänvisade därefter hunden till en mobil ultraljudstjänst för ett ekokardiogram. Baserat på resultaten av dessa undersökningar misstänktes kongestiv högerkardisk svikt som ett resultat av pulmonell hypertension vara orsaken till bukdistensionen. Därefter skickade den remitterande veterinären ett blodprov till ett veterinärlaboratorium för ett antigenprov för Angiostrongylus vasorum. Detta prov var positivt. Behandling med oral furosemid (20 mg/hund BID) och oral milbemycin (milbemycin oxime 12,5 mg med praziquantel 125 mg/hund en gång i veckan) påbörjades. På grund av bristen på klinisk förbättring under de första dagarna av behandlingen, hänvisades hunden till kardiologitjänsten vid författarens klinik. Hunden hade aldrig varit i endemiska områden för Dirofilaria immitis och det var inte känt att den hade någon historia av trauma. Vid presentationen var hunden pigg, alert och lyhörd med en kroppskonditionspoäng på 6 av 9. Abdominal distension var uppenbar med en positiv vätskevåg. Inga tecken på ansträngd andning noterades. Andningsfrekvensen var 24 andetag/min och andningsmönstret var costo-abdominal. Femoralpulsen var måttligt kraftfull, regelbunden, symmetrisk och utan pulsunderskott, med en frekvens på 108/min. Slemhinnorna var rosa med en kapillärfyllningstid inom 1 s. Ett systoliskt hjärtsmurr av grad 4 av 6 ausculterades över den högra hjärtkammaren. Ingen venös distension i halsvenen observerades; däremot var hepato-jugulär refluxtest positiv. Transthoracic echocardiography utfördes med 2-dimensionell M-mode, färg-Doppler, pulserande våg-Doppler och kontinuerlig våg-Doppler tekniker via standardvyer [,]. Ekokardiografisk undersökning bekräftade den tidigare misstänkta allvarliga pulmonella hypertensionen. En trivial mängd perikardiell utgjutning var synlig utan ekokardiografiska tecken på hjärttamponad. Den högra ventrikeln visade allvarlig koncentrisk och excentrisk hypertrofi. Ett tricuspidalt ventrikelregurgitation var närvarande med ett systoliskt höger ventrikel-höger förmak tryckgradient av 135 mmHg (referens < 31 mmHg) bestämd med kontinuerlig våg-Doppler teknik med användning av den förenklade modifierade Bernoulli ekvationen [,,, ]. Två-dimensionell ekokardiografi visade en flail anterior leaflet av tricuspid ventrikeln. På denna leaflet kunde chordal rester erkännas Den pulmonella stammen och de vänstra och högra pulmonella artärerna visade allvarlig enhetlig dilatation (pulmonell stam till aorta-förhållande av 1,53; referens: 0,80-1,15) och en fysiologisk regurgitation jet [, ]. Den pulmonella artärens hastighetsprofil utvärderad med pulserande våg-Doppler ekokardiografi visade snabb ökning av flödet med en accelerationstid av 38 ms (ref. medelvärde 93 ± 16 ms) []. Den högra förmaket var måttligt förstorat och den interatriella septum visade utbuktning mot vänster []. Svår systolisk och diastolisk platåbildning och paradoxal rörelse av den interventrikulära septum noterades, vilket ledde till en kraftigt minskad vänster ventrikulär lumen storlek i diastole (normaliserat diastoliskt vänster ventrikulärt inre diameter av 0,62; referens: 1,27-1,85) och i systole (0,26; referens: 0,71-1,26) [, ]. Den vänstra förmaket var av normal storlek med ett vänstra förmak till aorta-förhållande av 1,4; ref. </=1,6) [,, ]. Ingen mitral regurgitation noterades. Det mitral inflödet mönster visade en E-våg av 0,74 m/s (referens 0,52-0,81 m/s) och en lång A-våg av 1,79 m/s (referens 0,45-0,78 m/s) på pulserande våg-Doppler undersökning [,,, ] Den beräknade tryckhalveringstid från mitral E-våg hastighetsprofil var 80 ms, vilket var förlängd (ref. < 50 ms), vilket antydde en mitral ventilstenos [,, ] Den systoliska flödeshastigheten inom pulmonal stam och aorta var inom referensområdena (1,0 och 1,2 m/s, respektive) [, ]. Fokuserad abdominal ultraljudsskanning visade en stor mängd ascites och en markerad diffus hepatomegali med överfyllda levervener och utspända caudal vena cava utan några respiratoriska kalibreringsförändringar [, ] Synkron EKG visade sinusrytm med positiva P-vågor och negativa QRS-komplex. Baermann larval isolering från en blandad fekal prov från tre på varandra följande dagar utfördes, vilket avslöjade ett stort antal L1 larver av Angiostrongylus vasorum []. Fekal sedimentation och flotation tekniker var negativa för parasitiska ägg. Ett serologiskt test för cirkulerande antigener (Angio Detect®, IDEXX) utfördes från ett blodprov, som fortfarande var positivt. De dagliga orala furosemid och veckovisa milbemycin oxime terapier stoppades, och orala fenbendazol (50 mg/kg SID i 14 dagar) och orala sildenafil (1,4 mg/kg BID) tabletter ordnades och hunden skrevs ut. En återkontroll undersökning var planerad om 6 veckor. Vid 6 veckors återkontrollsundersökning rapporterade ägarna att alla tidigare noterade kliniska tecken hade försvunnit, såsom bukdistension, hosta och intolerans mot motion. Vid fysisk undersökning visade hunden en pigg, alert och responsiv hund med en kroppsvikt på 14,5 kg. Bukdistensionen var inte längre uppenbar. Andningsfrekvensen var 40 andetag/min och andningsmönstret var costo-abdominal. Femoralpulsen var måttligt kraftfull, regelbunden, symmetrisk och utan pulspåslag med en frekvens på 92/min. Mukosmembranerna var rosa med en kapillärfyllningstid på mindre än 1 sekund. Ett systoliskt hjärtsmurm av grad 2 (2 av 6) ausculterades över den högra hjärtkammaren liksom ett systoliskt hjärtsmurm av grad 1 (1 av 6) med en maximal intensitet vid mitralisklaffen. Transthoracic ekokardiografi visade inga perikard- eller pleuralutgjutningar. Den högra ventrikeln visade fortfarande en allvarlig koncentrisk och excentrisk hypertrofi. Ett systoliskt tricuspid-regurgitationsfall av grad 2 var fortfarande närvarande med ett systoliskt höger ventrikulärt till höger atrialt tryckgradientvärde på 90 mmHg. Den tidigare erkända flail tricuspid leaflet var fortfarande närvarande. Den pulmonala stammen och de vänstra och högra pulmonala artärerna visade fortfarande en allvarlig enhetlig dilatation utan onormalt innehåll (såsom hjärtmask eller trombos). Förhållandet mellan den pulmonala stammen och aorta minskade (1,19) jämfört med den första undersökningen. Den pulmonala artärens hastighetsprofil var oförändrad med en accelerationstid på 40 ms (ref. medelvärde 93 ± 16 ms) [,, ]. Den pulmonala ventilen visade en oförändrad fysiologisk regurgitationsstråle [, ]. Den högra atriums var fortfarande måttligt förstorad och interatrial septum buckled mot det vänstra atriumet. Flattening av den ventrikulära septum var närvarande, men var mindre allvarlig än vid den första undersökningen. Det vänstra ventrikulära lumen var normalt vid diastole (normaliserat diastoliskt vänster ventrikulärt inre diameter av 1,29; referens: 1,27-1,85) []. Det vänstra atriums var av normal storlek med ett vänstra atriums till aorta-förhållande på 1,5; ref. </=1,6) [, ]. Den mitral ventilen visade en diastolisk domning och en måttlig systolisk central regurgitationsstråle [, ]. Den mitral inflow mönster bestod av en E-våg på 1,08 m/s och en A-våg på 2,47 m/s. Dessutom visade E-vågen en ännu längre tryckhalveringstid (100 ms, ref. < 50 ms) än vid den första undersökningen [, ]. Fokuserad bukultraljudsundersökning visade inte längre någon peritoneal effusion. Levern var fortfarande diffus förstorad och gallblåsans vägg var diffus förstorad, vilket överensstämde med ödem. De hepatiska venerna och den kaudala vena cava var subjektivt tydligt förstorade, på samma sätt som vid den första undersökningen. Baermann larval isolation test från ett 3-dagars blandat fekalt prov utfördes och visade inga larver. Ett serologiskt test för cirkulerande antigener upprepades från ett blodprov och var negativt. Fortsättning av den dagliga orala sildenafil (1,7 mg/kg BID) terapin rekommenderades fram till nästa återkontroll om 2 månader och hunden skrevs ut. Samtidigt rekommenderades månatlig förebyggande moxidectin spot-on för livslång användning [] Två månader senare rapporterade ägaren via e-post att hunden mådde utmärkt. Både toleransen för motion och bukens storlek hade normaliserats. Sildenafil stoppades 2 veckor före denna e-postkontakt, efter gradvis nedtrappning av den dagliga dosen. Ägarna beslutade sig för att inte göra en ny kontrollundersökning. En vecka senare rapporterade ägaren dock återkommande bukdistension via e-post. En undersökning av den remitterande veterinären bekräftade återkomsten av ascites. Återstart av sildenafilterapi (1,7 mg/kg, BID) ledde till att detta kliniska tecken försvann inom en vecka. Efter flera månader minskade ägaren den dagliga dosen av sildenafil (0,9 mg/kg, BID) på grund av ekonomiska skäl, vilket återigen ledde till återkommande bukdistension på grund av ascites. Därefter ökade den dagliga dosen igen (1,7 mg/kg, BID), vilket ledde till att bukdistensionen försvann. Ägarna rapporterade att hunden var kliniskt frisk med daglig oral sildenafil (1,7 mg/kg BID) 6 månader efter det datum då utrotningen av fransk hjärtmaskinfektion bekräftades med laboratorietester vid författarens institution. Därefter skedde återkommande ascites trots oförändrad sildenafilterapi.