En 55-årig man, social drickare och teknisk tjänsteman till yrket, kom till Teaching Hospital, Peradeniya (THP) i Sri Lankas centrala provins med en historia av huvudvärk, gradvis förändring av medvetandegrad (LOC) och beteendeförändringar som varade i 3 veckor. Han mådde uppenbarligen bra för 7 veckor sedan och hade huvudvärk, yrsel och kräkningar klockan 2 på natten när han arbetade nattskift. Efter att patienten hade förlorat medvetandet och blivit medvetslös. Nästa dag på morgonen fann andra arbetare som kom för morgonskiftet honom dåsig och mindre reaktiv och tog honom till närmaste sjukhus efter 6 timmar av initiala symptom. Vid intagningen var hans Glasgow Coma Scale (GCS) 9/15 och det fanns inga några fokala neurologiska tecken. Han var hemodynamiskt stabil och andningsundersökningen var normal med normala puls-oxymeter-fynd. Han fortsatte att kräkas och ha diarré under de följande 48 timmarna. Hans fullständiga blodbild, erytrocyt-sedimentationshastighet (ESR), C-reaktivt protein (CRP), lever- och njurprofiler var normala. Han behandlades med 6 L syrgas via en ansiktsmask och han behandlades som matförgiftning. Han förbättrades gradvis och skrevs ut från sjukhuset på den 4:e dagen efter intagningen och han var helt normal vid utskrivningen. Efter utskrivningen var han asymptomatisk och gjorde sina dagliga sysslor normalt. Efter 1 månad av initiala episoder utvecklade han nedsatt självomsorg, brist på intresse för arbete som han var intresserad av före sjukdomen. Han fann det svårt att arbeta som teknisk tjänsteman på grund av låg energi, letargi, dålig koncentration och nedsatt minne. Han var tillbakadragen ibland och var mindre kommunikativ. Han godkände dålig sömn och hade ett lågt humör. Hans tillstånd försämrades under de kommande 2 veckorna och utvecklade episoder av olämpligt tal, förvirring, generell stelhet i kroppen och urin- och avföringsinkontinens. Han kunde inte identifiera sina familjemedlemmar och utvecklade nedsatt medvetandegrad. Han togs in på THP 7 veckor efter den första händelsen. Vid intag till THP var han hemodynamiskt stabil med blodtryck på 140/90. Vid neurologisk undersökning var han dåsig med GCS 11/12 (E3, V3, M5). Pupillerna var normala i storlek och reagerade bra på ljus, båda optiska fundus var normala och alla kranialnerver var normala. Han hade generell stelhet med hyperreflexi och bilateral plantar extensorsvar. Han utvecklade gradvis maskliknande ansikte, positivt glabella tecken och primitiva reflexer (greppreflex). Mini-Mental State Examination (MMSE) kunde inte tas på grund av hans demensstatus. Hans fullständiga blodbild, blodbild, ESR, CRP, serummagnesium och kalciumnivåer, lever- och njurprofiler var normala (tabell). Han hade normalt elektrokardiogram med normalt 2D-ekokardiogram och troponin I var negativ. Hans EEG visade på markant generell långsam bakgrund med multifokal hög amplitudsvågor och delta-vågor som antydde grov hjärndysfunktion utan epileptiska anfall. Ingen kontrast-datortomografi (CT) av hjärnan visade på framträdande hjärnvita substans med utplånade sulci med bevarad grå-vit avgränsning och normalt ventrikel-system utan tecken på intracerebral blödning. Hans cerebrospinalvätska (CSF) rapport var normal och CSF var negativ för både bakteriella studier (ljusmikroskopi undersökning och kultur) och virala studier (HSV/Enterovirus/Flavivirus). Den MRI hjärnan visade diffus hög signalintensitet som involverade subkortikala vita substansen, globus pallidus på FLAIR och T2W bilder. Dessa områden visade höga signaler i DWI bilder utan betydande förändringar som uppskattats på ADC kartan. Det fanns ingen abnorm kontrastförstärkning i ovanstående områden. Resten av hjärnhalvan, ventrikel-systemet, hjärnstammen och cerebellum var normal. När vi undersökte denna patient (indexfall) kom vi till insikt om att en annan person (2:a fallet), som gjorde nattskift med vår patient och sov i samma rum, också hade blivit intagen med vår patient på samma lokala sjukhus vid den första händelsen. Han (2:a fallet) hade också upplevt kräkningar, diarré, svaghet och ostadig gång, men ingen förändring i medvetandet. Vid intag till det lokala sjukhuset förbättrades hans (2:a fallet) ostadiga gång och han hade kräkningar och några fler episoder av diarré. Han var helt normal nästa dag och skrevs ut från sjukhuset med en diagnos av matförgiftning. Sedan dess har han varit asymptomatisk. Vidare utredning visade att ytterligare en incident hade inträffat på samma plats två veckor efter den första incidenten när 8 arbetare som kom från huvudkontoret (Colombo) sov i samma rum och alla blev sjuka efter att ha varit där i ungefär 3 timmar. De vanligaste symptomen var huvudvärk och yrsel som alla 8 arbetare upplevde. Sex av dem hade en ostadig gång och fyra av dem hade fallit till marken när de försökte gå. Fem av dem upplevde letargi och illamående och två hade kräkningar. Tre patienter förlorade medvetandet och förlusten av medvetandet varade mindre än 5 minuter hos två av dem och omkring 20 minuter hos den andra. Även om det var omöjligt för andra att minnas den associerade anfall, hade en urin- och fekal inkontinens vid tidpunkten för förlusten av medvetandet. Tre personer hade diarré och två upplevde en brännande känsla i halsen. Alla togs ut och två blev helt normala inom 30 minuter. Ytterligare två blev normala inom 2 timmar. Två patienter av tre som utvecklade förlusten av medvetandet blev asymptomatiska efter 12 timmar och de behandlades med syrgas i ansiktsmask och annan stödjande vård på samma lokala sjukhus. Alla symptom utom huvudvärk upplevdes av personen som hade förlusten av medvetandet i ungefär 20 minuter och försvann efter 24 timmar och hans huvudvärk varade i 3 dagar. Den återstående patienten hade huvudvärk i 3 dagar även om hans initiala symptom var milda. Alla släpptes ut från det lokala sjukhuset samma kväll. Efter denna händelse undersökte myndigheterna arbetsplatsen och fann att det nyligen hade installerats en bensindriven generator i bottenvåningen i den tvåvåningsbyggnad där alla offer (patienter) sov. Det konstaterades att generatoren inte fungerade korrekt och att den utsöndrade kolmonoxid när den var påslagen. I båda händelserna hade det förekommit ett strömavbrott som krävde att ström genererades av denna felaktiga generator. Därefter spårade vi alla utsatta offer och undersökte dem, inklusive den person som utvecklade symtom i den första händelsen med vår patient (indexfall), efter 8 veckors initial exponering. Alla var neurologiskt normala och alla hade normal MRT-avbildning av hjärnan. Efter tillgänglig historik, undersökning, epidemiologi av förekomsten och MRT-hjärnskannad, gjordes diagnosen för kolmonoxid-inducerad fördröjd neuropsykiatrisk efterverkan. Han erbjöds stödjande behandling. Han började med Sinemet (karbidopa levodopa) upp till maximala doser utan tydlig terapeutisk nytta. Dexamethason prövades också utan uppenbar effekt. Han försämrades gradvis under de följande 2 veckorna, visade atetiska rörelser av fötter och händer och gick in i ett rigidt akinetiskt stum tillstånd. Han kunde inte svara på någon stimulering och visade till och med en dekortikatliknande hållning. Hans sjukdom komplicerades med aspirationspneumoni och han dog nästan 3 veckor efter intagningen. Hans obduktion visade bevis på pneumoni huvudsakligen i höger lunga och punktformiga hemorragier i den subkortikala vita hjärnmassan. Alla organ var normala vid den histologiska undersökningen, inklusive hjärnan. Alla de andra som hade exponeringshistorik följdes upp under 1 år och de var helt asymptomatiska efter 1 års initial förekomst.