Patienten var en 79-årig japansk man som bodde i den sydvästra delen av Japan. Han hade genomgått hemodialys i 4 år på grund av slutstadiet av diabetesnefropati. Han hade arbetat i en bambuplantage som omger hans hus i 4 dagar strax före intagningen (dag − 4 till dag − 1). Yrsel inträffade på dag − 1, och nästa dag besökte han en lokal klinik (dag 0). Ett blodprov visade trombocytopeni [blodplättarantal på 71 000/μL (normalt intervall 158 000-348 000/μL)] och förhöjda leverenzymer [aspartat transaminase på 287 U/L (normalt intervall 13–30 U/L) och alanintransaminase på 139 U/L (normalt intervall 10–42 U/L)]. Medvetslöshet inträffade, och han hänvisades till och togs in på Nagasaki University Hospital samma dag (dag 0). Vid intagningen (dag 0) visade patienten sömnighet med en Japan Coma Scale på II-20 och en Glasgow Coma Scale på 14/15 (E3V5M6). Han hade en kroppstemperatur på 38,4 °C, blodtryck på 141/75 mmHg, puls på 84 slag/min och andningsfrekvens på 16 andetag/min. Syresaturationen var 92 % på rumluft. En svullen fästing från ett blodsuckande hade fästs på ytan av det högra förkorgiet. Palpabla cervikal och inguinal lymfkörtel fanns på höger sida. Han hade flera röda fläckar på vänster lår och erytem associerat med exfoliering i ljumsken på båda sidor. Hans bröstkorg/abdomens undersökning visade inga onormala fynd. Nackstelhet var inte uppenbart. Blodprovsresultat från den första undersökningen visas i "Additional file". Hematologitest visade pancytopeni, med ett antal vita blodkroppar på 1800/μL (normalt intervall 3300-8600/μL), hemoglobin på 10,9 g/dL (normalt intervall 13,7-16,8 g/dL), och trombocytantal på 52 000/μL. Biokemiska tester visade förhöjda leverenzymer [aspartat transaminase på 347 U/L, alanintransaminase på 151 U/L, gamma-glutamyltransferas på 109 U/L (normalt intervall 13-64 U/L), och laktatdehydrogenas på 878 U/L (normalt intervall 124-222 U/L)]. Serumnivåerna av ferritin och löslig interleukin-2 receptor var 2627 ng/mL (normalt intervall 40-465 ng/mL) och 2135 U/mL (normalt intervall 127-582 U/mL), respektive. Hemofagocytos observerades i benmärgsaspirater. Blodkultur visade inga mikroorganismer. Höger axillär lymfadenopati observerades i en bröstkorgs- och bukradiografi/kontrastförstärkt datortomografi (CT). Det fanns inga särskilt onormala fynd i en huvud-CT-skanning utan kontrast, elektrokardiogram eller ekokardiografi. Vid intag (dag 0), inkluderade differentialdiagnoser SFTS och rickettsiainfektioner. I enlighet med behandlingen för allvarliga rickettsiainfektioner, började vi infusion av minocyclin (200 mg/dag) och levofloxacin (500 mg/dag) kombinerat med transfusion av trombocyt och administrering av rekombinant humant trombomodulin (8320 U/dag) och både serum Aspergillus och Candida antigen var positiva med ett värde på 4,6 för Aspergillus antigen (negativ cutoff-index < 0,5), ersattes den centrala venösa katetern, och presumptiv behandling med caspofungin 70 mg/dag initierades. Därefter var serum Cryptococcus antigen positivt (titer; 1:1), och med tanke på möjligheten av trichosporonosis, tillsattes voriconazol 280 mg/dag till behandlingsregimen. På dag 5, nådde serum SFTSV-RNA-nivån en topp (9,31 log10 kopior/mL) och sjönk sedan. På dag 6, uppträdde svår melena. Nedre gastrointestinal endoskopi visade slem och blodig avföring, intestinal ödem, och allvarlig rektal blödning. En avföringskultur upptäckte Candida glabrata. På dag 8, ökade ß-D glukanhalten ytterligare till 425,5 pg/mL, och en blodkultur upptäckte Candida glabrata; därför bedömde vi att bakteriell translokation inträffade från tarmen. Caspofungin och voriconazol byttes till liposomal amfotericin B 250 mg/dag, och meropenem byttes till kombinationsbehandling med tazobactam/piperacillin och vancomycin. Leverenzymnivåerna nådde en topp på dag 8, varefter de tenderade att minska. Efter dag 12, blev blodtransfusion onödig. Eftersom nedsatt medvetande fortsatte även efter att sedativet hade avbrutits, misstänktes encefalopati. En lumbalpunktion utfördes på dag 13, och CSF erhölls. qRT-PCR av CSF för att upptäcka SFTSV var positiv med ett värde på 4,10 log10 kopior/mL. På dag 16, sjönk serum SFTSV-RNA-nivån under detektionsgränsen. På dag 31, skrevs patienten ut från intensivvårdsavdelningen, och medvetandegraden förbättrades ungefär en månad efter sjukdomsdebut. Det fanns en svullen höger axillär lymfkörtel vid den första undersökningen, som förblev svullen efter att virus försvann från blodet. Vi kunde dock inte bedöma om SFTSV förblev i lymfkörteln eftersom vi inte utförde en lymfkörtelbiopsi. Även om en lungröntgen vid intag inte visade tydliga pneumoni-fynd, så fann man infiltrativa skuggor i basala området i båda lungorna vid en lungröntgen på dag 9. I bronkoalveolär tvättvätska (BALF) som erhölls på dag 21, var neutrofiler dominerande i den cellulära fraktionen, men allmänna typer av bakterier upptäcktes inte, antagligen eftersom bredspektrum-antimikrobiella läkemedel redan hade administrerats. Cryptococcus-antigen (titer; 1:2), Aspergillus-antigen (ett värde på 8,6) och SFTSV-RNA (2,51 log10 kopior/mL) upptäcktes dock, och Aspergillus niger odlades från BALF. Därför spekulerade vi att svamppneumoni inducerades av övergående immunosuppression orsakad av SFTSV-infektion och fortsatt liposomal amphotericin B-administration. En lungröntgen på dag 30 visade att infiltrativa skuggor var organiserade överlag. Liposomal amphotericin B och tazobactam/piperacillin avbröts på dag 37 respektive 42. En lätt jordglas-opacitet förblev, men infiltrativa skuggor förbättrades på dag 51. Även om β-D glukan-nivåerna förblev höga och Aspergillus-antigen var persistent positivt, så fanns det ingen återfall av aspergillos eller candidemi. SFTSV-RNA upptäcktes persistent i sputumet fram till dag 71 trots dess försvinnande i blodet på dag 16. Efter att ha bekräftat att SFTSV-RNA blev negativt i sputumet på dag 127, så slutade vi att utföra dropp-isolerings-försiktighetsåtgärder på patienten.