En 68-årig kvinna utan tidigare sjukdomshistoria eller komorbiditeter togs in med en 1 veckors historia av progressiv dyspné i samband med CHB som avslöjades av 12-leds elektrokardiogram (EKG). Det fanns inga kliniska undersökningsfynd som antydde pulmonell hypertension men det fanns bevis för LV-svikt. Hon påbörjade en intravenös infusion av isoprenalin för kronotropisk stöd. En TTE utfördes för att utesluta strukturell hjärtsjukdom och bekräftade normal biventrikulär storlek och systolisk funktion. Det fanns dock måttlig tricuspid-regurgitation (TR) och hennes topp TR-strålehastighet (TR vel) mättes till 4,6 m/s vilket resulterade i en uppskattad RVSP på 99 mmHg [förutsatt ett genomsnittligt höger förmakstryck (RAP) på 15 mmHg]. Intressant nog noterades också att hennes RVOT-hastighet-tid-integral (VTI) var signifikant förhöjd till 23,9 cm (se). Ett brådskande datortomografiskt lungangiogram rapporterade inga bevis för pulmonell embolism (PE) och visade, viktigt, inga bevis för pulmonell arteriell dilatation som ofta är associerad med kronisk pulmonell hypertension. Hon fortsatte med implantation av en permanent dubbelkammare PPM utan komplikationer. Patienten återvände för ytterligare invasiv bedömning av hennes möjliga pulmonella hypertension 4 veckor senare. Hennes upprepade TTE avslöjade minskningar i TR-svårighetsgrad till mild, TR-vel till 2,9/s, med parallella minskningar i hennes RAP till 3 mmHg och beräknade RVSP till 37 mmHg. Hennes RVOT VTI var på liknande sätt lägre mätt vid 14 cm. Kateterisering av höger hjärta (RHC) bekräftade relativt normal pulmonell hemodynamik med en invasiv genomsnittlig RAP på 4 mmHg, pulmonella arteriella systoliska/diastoliska tryck på 20/6 mmHg, genomsnittligt pulmonellt arteriellt tryck på 12 mmHg, genomsnittligt pulmonellt kapillärt kiltryck på 3 mmHg, hjärtminutvolym (genom termodilution) på 4,4 l/min, och beräknad pulmonell vaskulär resistans (PVR) på 2,0 Wood-enheter. Vi granskade därefter vår ekokardiografiska databas och identifierade 250 patienter som hade CHB och genomgick TTE-studier före implantation av PPM. Ytterligare två patienter från denna kohort med både baslinjens och efter PPM TTEs visade liknande hemodynamiska profiler av initial ökning i TR vel, RAP, RVSP och RVOT VTI, som sedan signifikant förbättrades efter återställandet av AV-synkronin genom permanent pacing (se).