En 40-årig man som utvärderades och behandlades för njurdysfunktion på grund av misstänkt antineutrofil cytoplasmisk antikropp (ANCA)-associerad vaskulit, kom till vår nefrologiska avdelning med plötslig debut av epigastrisk smärta efter tre cykler av steroidpulsterapi. Resultaten av en nyligen genomförd njurbiopsi var inte tillgängliga. Trots konstant och svår buksmärta var patientens buk mjuk och platt. Serumkreatinin var 5,65 mg/dl och urea i blodet var 47,9 mg/dl. Även om de initiala vitala tecknen var inom normala gränser (hjärtfrekvens 97 slag per minut, blodtryck 109/69 mmHg och andningsfrekvens 24 per minut), sjönk patientens blodtryck gradvis och patienten blev medvetslös. Laboratoriets resultat var följande: hemoglobin i serum, 3,4 g/dl; hematokrit, 10,3%; leukocyt, 20 230/mm3; och C-reaktivt protein i serum, 0,55 mg/dl. Patienten hamnade i hemorragisk chock och hänvisades till kirurgavdelningen för vidare undersökningar. Kontrastförstärkt datortomografi visade intraabdominella blödningar, hematom runt mjälten och extravasering av kontrastmedel i mjälten (). På grund av avsaknad av nyligen inträffade trauman diagnostiserade vi atraumatisk ruptur av mjälten. Den hemorragiska chocken ledde till hjärt- och lungstillestånd, från vilket patienten återhämtade sig spontant. Transarteriell embolisering var kontraindicerad på grund av en tidigare historia av ersättning av aortaklaffen för Stanford typ B aortadissektion. Ett anastomosiskt aortaaneurysm bildades efter operationen, och den celiaca artären härstammade från det falska lumen, så akut splenektomi var planerad. En stor volym intraabdominellt blod och hematom avlägsnades under en akut laparotomi. Blödning observerades från den övre gränsen av mjälten, och intraoperativt blodförlust var 880 ml, inklusive det evakuerade hematomet. Eftersom CT hade bekräftat arteriell blödning inom mjälten, utfördes splenektomi efter ligering av mjältartären. Mjälten vägde 582 g, och det resekterade provet innehöll ett mjältblödning (). Patologisk undersökning avslöjade en blandning av blödningar och infarktskador, tillsammans med allvarlig neutrofil infiltration (a, b). Nekrotiska kärl var närvarande i infarktområdet, med omgivande mikroabscessbildning. Den histopatologiska diagnosen var mjältbråck med mjältinfarkt. De histopatologiska fynden från den tidigare njurbiopsin blev tillgängliga efter mjältoperationen, och avslöjade infiltration till tarmcellerna och njurkanalerna (c). Infiltration av rikliga inflammatoriska celler indikerade infektionsrelaterad glomerulonefrit snarare än ANCA-associerad vaskulit. Patienten ventilerades postoperativt och fick dialys på intensivvårdsavdelningen. Postoperativ behandling var utan incidenter och patienten överfördes till nefrologidepartementet på postoperativ dag 8 för fortsatt behandling av njursvikt. På postoperativ dag 10 blev patienten febril och infektion misstänktes, även om blodkulturerna var negativa. Upprepade kontrastförstärkta datortomografier avslöjade en förstoring av ett aortapseudoaneurysm som hade funnits före splenektomi (). Infektion i aortaaneurysm med dåligt kontrollerad infektion misstänktes. Även om aortabyte är indicerat för behandling av infekterade aortaaneurysm var patientens allmänna tillstånd dåligt, så thoracic endovascular aortic repair (TEVAR) utfördes som en överbryggande terapi på postoperativ dag 12. Patienten skrevs sedan ut på postoperativ dag 51, utan komplikationer.