En 85-årig man remitterades till vårt sjukhus för behandling av ödem i vänster underben. Hans tidigare sjukdomshistoria inkluderade lokaliserad prostatacancer och hjärninfarkt orsakad av förmaksflimmer. Han tog warfarin (1,5 mg dagligen) vid den tidpunkten. Hans protrombintid-internationellt normaliserat förhållande (PT-INR) kontrollerades varje månad av hans primärvårdsläkare. Det var nästan alltid mellan 2 och 3 under de senaste 2 åren. Den senaste PT-INR, ungefär 2 månader före intagningen, var 2,66. För tre år sedan, efter att prostatacancer hade diagnostiserats, började man med ett anti-androgeniskt medel och en agonist av luteiniserande hormon. Prostatacancer var i remission med dessa läkemedel. Han hade inga andra riskfaktorer för VTE. Vid intagningen var han afebril, hjärtfrekvensen var 96 b.p.m., blodtrycket var 170/104 mmHg och andningsfrekvensen var 24 b.p.m. Hans syremättnad var 96 % på rumluft. Det fanns ingen uppenbar jugularvenös utvidgning eller hörbara hjärtsmurmar. Lungfälten var klar. Hans vänstra nedre extremitet var erytematös och svullen. Laboratorieundersökningar visade höga nivåer av inflammation, vilket framgår av det höga antalet vita blodkroppar, 11 100/μL (referensintervall 3500–8000/μL); C-reaktivt protein, 7,55 mg/dL (<0,2 mg/dL); och d-dimer, 37,0 μg/dL (<1,0 μg/dL). Han hade normala antinukleära antikroppsnivåer. Lupus antikoagulant, antikardiolipin IgG-antikroppar och anti-β2-glykoprotein-nivåer var negativa. Hans serumkreatininnivå var 0,86 mg/dL (0,5–1,2 mg/dL) och hans kreatininclearance var 62 ml/min (70–130 ml/min). Vid presentation var PT-INR 3,75 (0,9–1,1). Elektrokardiografi visade AF och inverterade T-vågor i V1 och V2. Datortomografi (CT) med kontrast visade intraluminal fyllningsdefekter i LAA, höger lungartär och från vänster ytliga femorala ven (SFV) till vänster poplitealven. Antikoagulation byttes från warfarin till ofraktionerat heparin (UFH). Målet för aktiverad partiell tromboplastintid var 60–80 s (25–40 s). Vi administrerade UFH i 1 vecka utan några förändringar i symtomen. Ingen uppenbar minskning av trombosernas storlek observerades vid uppföljning av CT. Med tanke på patientens refraktära symtom, vägran att genomgå kateterstyrd trombolys och inga absoluta kontraindikationer för urokinas, beslutade vi att utföra systemisk trombolys (360 000 till 540 000 enheter/dag av urokinas) i 1 vecka för att förbättra hans akuta symtom i nedre extremiteterna och förhindra post-trombotiskt syndrom. Han bytte sedan till en DOAC efter fullständig symptomupplösning och ultraljud visade inga trombos i nedre extremiteterna. Den direkta faktor Xa-hämmaren apixaban startades vid 5 mg två gånger dagligen. Förbättrad CT ungefär 1 månad efter sjukhusutskrivning visade fullständig upplösning av LAA-trombosen, djup ventrombos (DVT) och lungemboli. Under 12 månaders uppföljning gick det bra för patienten med en betydande förbättring av livskvaliteten. Venös tromboembolism och LAA-tromb upptäcktes inte med förstärkt CT vid 12 månader.