En 55-årig tidigare frisk man från den västra provinsen Sri Lanka togs in på Colombo South Teaching Hospital (CSTH) 18 timmar efter en HNV-bite. Han behandlades inledningsvis på ett sjukhus i närheten och överfördes senare eftersom han var anurik i 8 timmar. Han hade också kräkningar och lös avföring. Det fanns märken efter tänder på den femte vänstra tån med smärta, minimal svullnad och två blåsor på fotens rygg. Den döda ormen identifierades av den medicinska personalen som en HNV. Han var vid medvetande och rationell med en puls på 100 bpm, blodtryck 150/100 mmHg och syremättnad på 98%. Det fanns ingen tendens till blödning eller neurologiska manifestationer. Den totala koaguleringstiden i blodet vid sänggående var mindre än 20 minuter vid intagningen till sjukhuset i närheten och 18 timmar när han togs emot på CSTH. Polyvalent antivenom gavs inte eftersom det är ineffektivt för att neutralisera HNV-toxicitet och medför en hög risk för biverkningar. Inledande undersökningar visade hemoglobin 13,2 g/dl, vita blodkroppar 14,1 × 109/L, trombocyter 68 × 109/L, serumnatrium 143 mmol/L, serumkalium 4,2 mmol/L och serumkreatinin 3,2 mg/dl. På den andra dagen visade hematologiska undersökningar hemoglobin 10,5 g/dl, vita blodkroppar 14,1 × 109/L och trombocyter 58 × 109/L, helblodets koagulationstid > 20 min, PT/INR 1,7 (referensområde: < 1,1) och APTT 48 s (30–40 s). Totalt bilirubin 62,14 μmol/L (5–21) med direkt bilirubin 10,08 μmol/L (< 3,4), serumalanin aminotransferas (ALT) 171 U/L (10–40), serum aspartat aminotransferas (AST) 808 U/L (10–35), kreatinkinas (CK) 750 U/L (15–105), serum laktat dehydrogenas (LDH) 2370 U/L (230–460) och serumkreatinin var 409 μmol/L (70–120). Blodbilden visade fragmenterade röda blodkroppar och trombocytopeni som antydde mikroangiopatisk hemolytisk anemi (MAHA). Med tanke på trombotisk mikroangiopati (TMA) transfuserades han med färskfrusen plasma med förbättring av INR och APTT. Patienten påbörjade hemodialys på grund av akut njurskada (AKI). På den tredje dagen blev han takypneisk med desaturation och blodgaserna visade PH 7,21, PCO2 45 mmHg, PO2 31 mmHg HCO3 12,4 mEq/L. Han intuberades och fick mekanisk ventilation. Blödning genom endotrakealtuben noterades men det fanns ingen blödning från någon annanstans. Bröströntgen visade bilateral alveolär skuggning som antydde lungblödningar. Vid denna tidpunkt var hans trombocytantal 56 × 109/L, INR 1,1, APTT 40 s, tromboelastometri visade endast en brist på trombocyter. På grund av den livshotande situationen påbörjades intravenös behandling med 1 g pulsbehandling med metylprednisolon dagligen tillsammans med FFP och trombocyttransfusioner. Det skedde en snabb förbättring av hypoxi med resolution av bröströntgenförändringar under de följande 48 timmarna. Vi avbröt steroidbehandlingen efter 3 dagar eftersom det inte fanns någon ytterligare blödning och bröströntgenförändringarna var på väg att lösa sig. På grund av ihållande TMA, vilket visade sig genom ytterligare minskning av hemoglobin (8 mg/dl) och trombocyter (28 × 109/l), påbörjades plasmaferes och fortsatte i 6 cykler. Trots den effektiva behandlingen av TMA utvecklade patienten torr gangrän i tårna på båda fötterna (Fig.