En 45-årig man som vägde 50 kg togs in på intensivvårdsavdelningen för hjärtpatienter med klagomål på ödem i båda underbenen och ansträngningsdyspné. Han var i funktionsklass 3. Han hade inte någon tidigare sjukhusvistelse. Det fanns heller inga nämnvärda medicinska familjehistorier om hjärtsjukdom. Han rapporterade en försämring av symtomen under den sista veckan före intagningen. Vid intagningen var han i stabilt tillstånd och blodtrycket var 107/89 mmHg, hjärtfrekvensen var regelbunden och 99 slag per minut, andningsfrekvensen var 26 andetag/min, och han var afebril. Syresaturationen i vila, med fingerpulsoximeter i pekfingret var 97%. Vid den primära fysiska undersökningen fann vi grad 2+ av ödem i underbenen () och hjärtundersökningen avslöjade ett mjukt systoliskt mullrande av grad 2/6 vid både höger och vänster bröstkorgsgräns utan några tecken på diastoliskt mullrande och ”tumörplopp” vid apex. Laboratoriefynd visade en mild hypochromisk mikrocyter anemi (hemoglobin = 10,9 g/dl, hematokrit = 34,9 %, genomsnittligt korpuskulärt volym = 71,96 fl och genomsnittligt korpuskulärt hemoglobin = 22,47 p.g). Bröströntgen (i bakre framsidesvy) avslöjade ett ökat kardiotorakalt förhållande. Aortabågen var normal, huvudpulmonärartären var platt och höger nedåtgående pulmonärartär var förstorad (). I ett elektrokardiogram fanns det inga tecken på onormala ledande vägar. Hjärtrytmen var sinus takykardi (). Patienten hänvisades till en enhet för ekokardiografiska undersökningar. En trans-torakal ekokardiografi visade en enorm rörlig massa i hjärtats högra sida (11,4 × 4,2 cm) som var fäst vid det intraatriala septum. Den nedre hålvenen var plethorisk och tricuspidventilen (TV) hade nedsatt funktion på grund av denna enorma massa. RV-funktionen var nedsatt (Tricuspid annular plane systolic excursion = 0,85 cm) (). Patienten var planerad för öppen hjärtkirurgi. Allmän anestesi utfördes med median sternotomi. Mild hypotermi strategi (33,0 ° C) fastställdes under hjärt-lung bypass. Under en anoxisk arrest utfördes en enkel aortaklappsoperation och sedan exciserades tumören helt genom en höger longitudinell atriotomi. Massan skickades för histopatologisk analys. Baserat på den mikroskopiska utvärderingen såg myxoidmatrisen rik på mukopolysackarider och polygonala celler ut som en stjärna och ett bo utan atypiska egenskaper, vilket är förenligt med icke-malign myxom. Under hjärtkirurgi och efter avlägsnande av tumör utfördes ett saltlösningstest av hjärtkirurgen. Enligt detta test drog kirurgen slutsatsen att TV:ns felaktiga funktion berodde på massa. Efter en månads utskrivning återinfördes vår patient till hjärtvårdsenheten och klagade på hjärtklappning. På EKG hade patienten en förmaksflimmer (). Echokardiografi av patienten, som visas i, indikerade att RV och RA var kraftigt dilaterade, RV systolisk funktion var kraftigt nedsatt, TV hade en dåligt anpassad broschyr (2 cm), med kraftigt fritt lågt tryck (tricuspid regurgitation (TR)), och mild pulmonell insufficiens. På grund av hemodynamisk instabilitet konverterades hjärtrytmen till normal sinusrytm med synkroniserade stötar. På grund av svår lågt TR var patienten kandidat för TVR, TVR-kirurgi sköts upp till 6 månader efter myxom-excisionen. Under denna tid har patienten övervakats och kontrollerats noga med medicinering.