En 4-årig spayed kvinnlig blandrashund hänvisades med en 1-månaders historia av kräkningar och progressiv generaliserad svaghet. Vid tidpunkten för presentationen var den allmänna fysiska undersökningen utan anmärkningar. Den neurologiska undersökningen avslöjade motion intolerans, med utvecklingen av svaghet som började i bakbenen och fortskred till en icke-ambulant slapp tetrapares med nackvinkel, som lindrades av vila och bilateral symmetrisk reduktion av patellar, tibialis och mediastinal lymfkörtel, samt reflexer. Hunden visade mild dysfagi kännetecknad av minskad och svår sväljning och hyper salivering. Den neurologiska undersökningen indikerade en generaliserad lesion av det nedre motorneuronsystemet. Den neurologiska undersökningen följdes av en utökad laboratorieanalys, inklusive blodvärden, serum biokemi profil, koagulation och urinvärden, och bröst röntgen. De hematologiska avvikelserna var en mild ökning av WBC (13,1; referensvärden (RR): 5,37-12,39 × 103/mcl) kännetecknad av neutrofilier (11,135; RR: 2,778-8,220 × 103/mcl), lymfocytos (1,179; 1,009-3,471 × 103/mcl), och monocytos (655; RR: 155-537 × 103/mcl). Biochemistry avslöjade en signifikant ökning av kreatinkinas (CK) (7,934; 39-168 U/l) med en mindre allvarlig ökning av aspartat aminotransferas (AST) (389; 16-39 U/l) och alanine aminotransferas (ALT) (302; 15-79 U/l), måttligt förhöjda C reaktiva protein (4.54; RR: 0.01-0.41 mg/dl), och hyperferritinemi (776; RR: 38-272 ng/ml). Urinalys var inom normala gränser. Den mediastinal röntgen visade en diffus dilaterad esofagus och mjuk vävnad opacitet i mediastinum. Den diagnostiska misstanken var en form av förvärvad MG associerad med en mediastinal massa, även om polymyosit inte helt kunde uteslutas. En 0,05 mg/kg (0,02 mg/lb) neostigmin (Prostigmina®) administrerades intramuskulärt för att stödja vår första misstanke. Efter några minuter visade hunden ett positivt resultat, med ökad muskelstyrka. En datortomografisk (CT) undersökning visade en rundad mediastinal neoformation, kännetecknad av heterogen utseende på grund av närvaron av cystiska intraparenchymala områden och associerade med normala mediastinal sternala och lymfkörtlar. CT-undersökningen visade också en expansion av hela esofagus och mage, huvudsakligen på grund av gas. Dessa fynd bekräftade en måttlig megaesofagus och närvaron av en mediastinal massa. En cytologisk undersökning och därefter en tru-cut biopsi av mediastinal massa utfördes med icke-diagnostiska resultat. Antikroppar mot ACHRs var starkt stödjande av MG (5,23 nmol/l; normal hos hundar < 0,6 nmol/l). Hunden behandlades med neostigminterapi (Prostigmina®) vid 0,01 mg/kg (0,004 mg/lb) IM q8h, som visade mild förbättring av muskelsvaghet. Den mediastinal massa exciserades kirurgiskt med en median sternotomi. Histologi av det fixerade provet avslöjade en kapslade, väl avgränsad, icke infiltrativ neoplasm, som bestod av ark och sladdar av milt pleomorfa, spindelformade till ovala celler, multifokalt foder av varierande storlek cystor, ofta fyllda med eosinofil sekretmaterial. Neoplastic celler var associerade med ett måttligt antal lymfocyter, som bildade små multifokala aggregat (). För att ytterligare karakterisera neoplasm, immunohistokemisk utfördes med användning av den automatiserade immunostainer Bond RX (Leica Biosystem, Nussloch GmbH; Nusloch, Tyskland). Antikroppar tillverkare, källa, klon och utspädning är listade i. Tekniken för att avmaskningen av antigenet utfördes som indikerat av tillverkaren. Neoplastic celler uttryckte cytokeratin, som visade stark cytoplasmatisk färgning inom neoplasm celler som foder cystor, medan de hade en svag till måttlig intensitet i fasta områden. Sällsynta aggregat av desmin och muskel actin uttryckande celler, tolkade som myoid celler, upptäcktes också. Enligt WHO:s klassificering, baserad på anatomisk placering och morfologiska och fenotypiska kännetecken, gjordes en diagnos av typ A thymom. Dagen efter operationen försämrades dysfagi gradvis och kliniska respiratoriska kännetecken med takypné, dyspné och hosta uppträdde. Patienten var hypotermisk [40°C (104°F)]. En ny bedömning av blodprover visade en försämring av inflammatoriska parametrar. Blodtalet visade en kraftig ökning av leukocytantalet (38,537–12,39 × 103/mcl) kännetecknat av neutrofilie (33 820; 2 778–8 220 × 103/mcl) med närvaro av bandade neutrofiler (1 140 × 103/mcl) och av toxiska neutrofiler och cytoplasmatisk skumning upptäcktes vid analys av blodspår. Serumkemiprofilen visade en kraftig ökning av C-reaktivt protein (15,88; 0,01–0,41 mg/dl). Ett alveolärt mönster kännetecknat av aspirationspneumoni var uppenbart på thoraxröntgen. Syrgasbehandling med nässprej och fyra kvadrantantibiotikabehandling med amoxicillin-klavulansyra [22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) och enrofloxacin [10 mg/kg (4,5 mg/lb) IV q24h] påbörjades omgående. Några timmar senare observerades en tredje grads atrioventrikulär block och dysfagi och respiratoriska kännetecken försämrades, vilket ledde till induktion av generell anestesi för att skydda de nedre luftvägarna och för att hålla patienten under mekanisk ventilation. Utseendet av en allvarlig arytmi antydde att myokardit hade uppstått och ökningen av serumtroponiner (1,34 ng/ml, 0,05–0,24 ng/ml) stödde denna diagnostiska hypotes. Under mekanisk ventilation försämrades arytmin dramatiskt upp till hjärt-lungstopp på den andra postkirurgiska dagen. En obduktion utfördes. Den huvudsakliga makroskopiska upptäckten var en diffus megaesofagus. Ett litet antal vita, små fläckar var också synliga på hjärtats yta, med en slumpmässig fördelning. Den efterföljande histologin av hjärtat visade att myokardiet var infiltrerat av en allvarlig multifokal inflammation, huvudsakligen bestående av lymfocyter, blandade med ett lägre antal makrofager, plasmaceller och neutrofiler, och sällsynta, stora, flerkärniga celler, med upp till fem slumpmässigt placerade kärnor. Inflammatorisk infiltration var associerad med små foci av nekrotiserande kardiomyocyter med hypereosinofil cytoplasma, förlust av korsspridningar och piknotiska kärnor (). En liknande inflammatorisk process som bestod av flera, varierande storlekar av foci av nekrotiserande myositis involverade också esofageal och diafragmatisk skelettmuskel. Immunohistokemi (IHC) utfördes för att karakterisera inflammationen som involverade myokardiet, esofagus och diafragmatisk skelettmuskel: den inflammatoriska cellpopulationen som infiltrerade myokardiet bestod huvudsakligen av CD3+ lymfocyter (T-celler), blandade med ett lägre antal Iba1 positiva makrofager, de flesta av dem MHC-II positiva. Sällsynta, spridda B-lymfocyter uttryckte CD20. Intressant nog uttryckte en låg andel kardiomyocyter MHC-II i cytoplasman eller på sarkolemmen. Esofageal och diafragmatisk skelettmuskel kännetecknades också av en infiltration av T-lymfocyter och makrofager. Den histopatologiska bilden var förenlig med lymfocytisk och nekrotiserande myokardit och polymyosit. Baserat på detta bevis, för att utesluta möjliga infektiösa orsaker, genomfördes PCR för detektion av Toxoplasma gondii och Neospora caninum på myokardiella prover och resultaten var negativa.