En 64-årig man med blandad härkomst, med dåligt kontrollerad typ 2-diabetes mellitus (HbA1C-12,7 %/115 mmol/mol), högt blodtryck, dyslipidemi och 30-pack-års rökvanor utan tidigare historia av ischemiska händelser eller angina, kom till ett icke PCI-center inom vårt remissnätverk med ischemisk bröstsmärta. Han rapporterade intermittent episoder av kortvarig (<10 min) smärta som initialt började 8 timmar före presentation, med efterföljande utveckling av icke-remitterande, central krossande bröstsmärta som nådde maximal intensitet 2 timmar före presentation. Initialt elektrokardiogram (EKG), gjort inom 10 min av presentation, visade bevis på en sämre STEMI () med V4R ST-höjning som bekräftade höger ventrikulär (RV) inblandning. Första gradens AV-block noterades också, utan tidigare historia av pre-synkope eller synkope. Vid presentation hade han ett blodtryck (BP) på 128/88 mmHg och puls på 90 b.p.m. med SPO2 andning av omgivande luft på 97%. Han hade grad 1 hypertensiv retinopati och en annars normal klinisk undersökning utan klinisk bevis på hjärtsvikt. Patienten fick 1,5 miljoner enheter streptokinas som en del av en farmaceutisk invasiv strategi (på grund av otillgänglighet av en efter-tid primär PCI-tjänst) för reperfusion som infunderades under 30 min. Dessutom fick han en laddningsdos av 300 mg aspirin, 300 mg clopidogrel, 30 mg intravenös enoxaparin (ytterligare 80 mg subkutant efter 15 min), 50 mg atenolol, 40 mg simvastatin och 10 mg enalapril. Hjärtbiomarkörer var inte tillgängliga initialt. Ekokardiografi antydde höger kranskärl (RCA) ocklusion med hypokinesia av nedre vänster ventrikulär (LV) väggar och minskad RV funktion. LV systolisk funktion beräknades till 39%. De hypokinetiska regionerna var varken tunna eller ekobrinnande, vilket antydde akut ischemi som orsaken till myokarddysfunktionen. Patienten förblev stabil, men ansågs ha misslyckats med fibrinolytisk behandling med <50% reduktion av ST-höjning och pågående bröstsmärta 60 minuter efter fibrinolys (). Han överfördes akut till vårt PCI-center, där angiografi bekräftade kritisk, proximal RCA-sjukdom (Thrombolysis in Myocardial Infarction II flow) som framgångsrikt stentats med resolution av patientens bröstsmärta och resolution av ST-höjning ( och Video 1). De andra kärlen visade mild sjukdom utan prognostiska flödesbegränsande lesioner (). En högkänslig troponin T-nivå, efter PCI, mättes till 29 196 ng/L. En timme efter angiografi utvecklade patienten en första gradens AV-block som utvecklades till Mobitz I och sedan till en hög grad 2:1 AV-block (). Detta skedde utan nya bröstsmärtor eller EKG-förändringar som antydde akut stenttrombos. Han förblev hela tiden hemodynamiskt stabil, även om han hade symtom med episoder av pre-synkope, med en minimpuls på 34 b.p.m. och utan bevis som antydde återinfarkt. I ljuset av hans symtomatiska bradykardi, sattes en tillfällig, transvenös pacing-ledning in via den högra femorala venen och vänster vid en backup-puls på 40 b.p.m. Hans beta-blockering stoppades och han behandlades konservativt med den tillfälliga pacing-ledningen som ersattes dag 3 och dag 6. Han återfick sin sinusrytm dag 7 efter infarkt utan bevis på AV-block med framgångsrik återintroduktion av beta-blockering före utskrivning.