En 7-årig pojke kom till otolaryngologins sömnmedicinsk klinik efter att ha blivit remitterad av sin neurolog för OSA (Video 1). Hans tidigare medicinska historia var signifikant för en traumatisk hjärnskada som han hade efter ett hundangrepp under barndomen, vilket resulterade i neurologiska utvecklingsförseningar, posttraumatisk stressstörning och uppmärksamhetsstörning med hyperaktivitet. Han genomgick en polysomnogram före utvärderingen, som visade mild OSA med ett AHI på 1,7, ett AHI för snabba ögonrörelser (REM) på 6,3 och en låg syremättnad på 92%. Vid klinisk undersökning noterades att hans tonsiller var en +3-storlek (75% av orofaryngeal luftväg) på Brodskys skala, men det fanns kliniska farhågor för att det kan finnas ytterligare platser med obstruktion. Han genomgick en DISE med T&A en månad senare, och vid postoperativ uppföljning trodde hans mor inte att hans snarkning hade förbättrats. Några månader senare, baserat på initiala DISE-fynd av en retroflex epiglottis med hypertrofi av tungans tonsill, genomgick han en epiglottopexi med tungans tonsillektomi. En sömnstudie tre månader efter operationen (och fem månader efter T&A) visade på en försämring av OSA (AHI 4,5; REM AHI 12,1; låg O2-saturation 94%). Han genomgick en andra postoperativ DISE fyra månader efter det polysomnogrammet, som visade på en fullständig kollaps av tungans bas mot den bakre delen av svalget. När det jämfördes med hans preoperativa DISE före T&A, blev det uppenbart att tonsillerna sannolikt inte hindrade luftvägarna vid den tidpunkten, utan höll luftvägarna öppna. Patienten var planerad för en glossektomi i den bakre delen av midjan, men gick inte att följa upp.