44-årig kaukasisk man utan tidigare historia av kardiovaskulär sjukdom kom till akutmottagningen på sjukhuset med en två timmar lång historia av retrosternal bröstsmärta som strålade ut till vänster arm och underkäke. Han förnekade någon tidigare historia av bloddyskrasier eller trombocytopeni. Han hade ingen historia av hjärtproblem och nämnde två kardiovaskulära riskfaktorer (tobaksmissbruk och hyperlipidemi). Dessutom förnekade han någon historia av tidigare inläggning på sjukhus där han kan ha fått heparin eller eptifibatid. Hans elektrokardiogram (EKG) visade sinusrytm med diffus ST-höjning av II, III, aVF, V3 till V6-ledningar och reciproka förändringar i I, aVL utan någon hemodynamisk kompromiss (blodtryck 120/85 mmHg). Hans tidiga behandling inkluderade behandling med intravenös ofraktionerad heparin (5000 enheter bolus) följt av en infusion av 18 enheter/kg/min, aspirin 325 mg, clopidogrel 600 mg, iv nitrater vid konstant infusion, b-blockerare (metoprolol 50 mg), intravenös morfin (4 mg), och syre 2 l/min. Patienten hade ett vita blodkroppsantal på 11 000/mm3, ett hemoglobinvärde på 14,0 g/dL, och ett trombocytantal på 220 000/mm3. Värden av protrombintid (PT) och aktiverad partiell tromboplastintid (aPTT) var inom normala gränser. På grund av att sjukhuset inte kunde utföra perkutan koronar intervention (PCI) eller överföra patienten till en tertiär institution på mindre än 120 minuter till PCI (dörr till nål), bestämdes fibrinolytisk behandling och utfördes (tenecteplase 50 mg iv bolus) i frånvaro av några kontraindikationer (absolut eller relativ). Symptomen 60 min efter den medicinska revaskulariseringen försvann inte, ST-höjningen förblev oförändrad, och reperfusionsarytmier noterades inte. Med hänsyn till alla ovanstående skäl överfördes patienten omedelbart till hjärtkateteriseringslaboratoriet på vår klinik för en räddande PCI. Koronarangiografi visade att den vänstra huvudkoronarartären (LMCA) var ett brett ateromatiskt kärl utan kritiska stenoser, den vänstra nedre grenartären (LAD) var ett relativt stort kärl med glesa ateromatiska plack och visade en longitudinell kritisk stenos på 70 % omedelbart efter ursprunget av en stor diagonal gren. Den vänstra cirkumflexartären (LCx) hade en 70 % stenos vid bifurkationen med den första oblique marginalgrenen. Den högra koronararterien var helt tilltäppt med en resttrombos, med en Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) flöde på 0. Proterapi (klass IIa indikation) med eptifibatid beslutades på grund av den ökade trombosbelastningen av den högra koronararterien (RCA) i minst 1 timme som en adjuvant åtgärd innan man fortsatte till den perkutana transluminal koronara angioplastiken (PTCA). Patienten fick en intravenös dubbel bolus på 180 μg/kg eptifibatid (10 minuter isär), följt av en 2 μg/kg/min infusion. En 3,0 x 24 mm PROMUS™ Element™ stent placerades i LAD med ett mycket tillfredsställande angiografiskt resultat (TIMI 3), lesionen i LCx hanterades också med användning av 3,0 x 24 mm PROMUS™ Element™ stent och ett utmärkt resultat uppnåddes (TIMI 3). Vid den högra kranskärlartären användes trombusextraktionskateter (Thrombuster II) för att avlägsna den diskreta intraluminala fyllnadsfelen som noterades inom den infarkt-relaterade artären. Flera passager utfördes för att återställa flödet och en viktig mängd trombusbelastning aspirerades med användning av en 6-Fr Thrombuster II. Patienten genomgick därefter framgångsrikt stentning av den högra kranskärlartären med placering av en 3,0 x 32 mm PROMUS™ Element™ distalt och 3,0 x 20 mm PROMUS™ Element™ proximalt. När flödet återställdes i RCA blev patienten smärtfri och ST-segmenthöjningen försvann. Han överfördes i ett stabilt tillstånd till hjärt- och kärlvården. Medicineringen efter den perkutana koronarinterventionen inkluderade aspirin 100 mg po dagligen, ramipril 5 mg po dagligen, metoprolol succinat 50 mg per os dagligen, klopidogrel 75 mg po dagligen, rosuvastatin 20 mg po dagligen och infusionen av eptifibatid skulle fortsätta i 18 timmar. Cirka fyra timmar efter den perkutana koronarinterventionen och initieringen av eptifibatid utvecklade patienten en djup trombocytopeni, med en minskning av antalet trombocyter med över 90 % från baslinjen till 15 000/mm3 medan hemoglobinnivån förblev stabil. Ett blodplättprov visade inga tecken på trombocytklumpning, vilket utesluter pseudotrombocytopeni och inga tecken på mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Alla antiplatelet-produkter, inklusive heparin, eptifibatid samt dubbel antiplatelet-terapi (DAPT) avbröts i 48 timmar på grund av den djupa trombocytopeni (15 000/mm3), som övervägde risken för en tidig stent-trombos med risk för en dödlig blödningshändelse, såsom en intrakranial blödning, som skulle avbryta dubbel antiplatelet-terapi under en obestämd tid. Dessutom fanns inga patientrelaterade faktorer för akut stent-trombos (<24 timmar efter implantation), såsom njursvikt, diabetes mellitus och låg ejektionsfraktion, hos vår patient. Patienten konsulterades därefter med vår hematologiska avdelning. Patientens trombocytnivå nådde sin lägsta nivå (5 000/mm3) ungefär 6 timmar efter initiering av eptifibatid. En heparin-inducerad trombocytopeni (HIT) [,] trombocytfaktor 4-antikroppstest var negativ [,]. Patienten observerades noga för eventuella blödningshändelser. Trombocyt (5 förpackningar, totalt) transfuserades inom 24 timmar. Efter transfusionerna ökade trombocytantalet från 5 000/mm3 till 60 000/mm3. Därefter fortsatte patientens trombocytantal att öka (80 000/mm3) 48 timmar efter exponering för eptifibatid, vilket gjorde det möjligt för oss att återstarta både aspirin och klopidogrel. Patienten visade inga tecken på aktiv blödning, blåmärken, ekkymos eller petekier under sjukhusvistelsen och skrevs ut på dag fem med ett trombocytantal på 182 000/mm3, utan symtom.