Vi presenterar en 35-årig man med tidigare diagnos av systemisk lupus erythematosus och lupus nefrit. För fyra år sedan utvecklade han allvarlig aortisk regurgitation sekundärt till en bicuspid aortaklaff, vilket krävde Bentall-De Bono-kirurgi som inkluderade placering av ett vävt Dacron-rörtransplantat på 28 mm i den uppåtgående aorta plus en biologisk 26 mm INC-typ lokalt tillverkad aortoventilersats. En månad före intagningen började han med svullnad i de nedre extremiteterna och dyspné; några dagar senare tillkom feber och diafores. En vecka före hans intagning hade han tre episoder av synkope, den sista åtföljd av Stoke-Adams syndrom, vilket är anledningen till att han kom till vår akutmottagning. Vid ankomsten hade han en temperatur på 99,8 °F (37,7 °C) och en hjärtfrekvens på 40 b.p.m. Vid fysisk undersökning fann man ett intensivt holosystoliskt murmur av grad III/IV i aortaområdet. Vid laboratorieundersökningar fann man leukocyttal på 17,3 × 109/L (normalt intervall < 9,79 × 109/L), neutrofiltal på 14,6 × 109/L (normalt intervall < 6,48 × 109/L), C-reaktivt protein på 31 mg/L (normalt intervall < 5 mg/L), D-dimer på 8,180 µg/mL (normalt intervall < 0,24 µg/mL), N-terminal (NT)-prohormon BNP på 2449 pg/mL (normalt intervall = 0 pg/mL) och troponin T med hög känslighet på 40,7 ng/L (normalt intervall < 14). Det initiala elektrokardiogrammet visade en sinusrytm med en komplett höger grenblock och en första gradens atrioventrikulär block (). På grund av symtom och biokemiska fynd, togs han in på hjärtkirurgisk avdelning för att utesluta dysfunktion av protesventil och möjlig IE. Två dagar senare utvecklade han en tredje gradens atrioventrikulär block som krävde en tillfällig pacemaker, vilket resulterade i en märkbar minskning av symtom utan inverkan på feber eller inflammatoriska biomarkörer. Sju dagar senare placerades en permanent pacemaker. Under tiden utfördes TTE som visade en aortaventilprotes med ökad hastighetsgrad (maximal hastighetsgrad på 4 m/s och en medianhastighetsgrad på 37 mmHg) med en mild central regurgitationsflöde utan paravalvulära läckor. Inga bevis för en aortrötningsböld eller vegetationer (; se, och). Vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen (LVEF) bevarades (68%). Den mitral och tricuspid ventiler hade milda brister. En gratis TEE erhölls, som inte fann antydande bilder av IE (se,). Fortsatt tillvägagångssätt för IE, CTA utfördes utan bevis på perivalvulära komplikationer, men ett infarkt på den högra njuren hittades, vilket ansågs vara ett sannolikt emboliskt fenomen (). 99mTc-Ubiquicidin scintigrafi utfördes utan bevis på onormal upptagning (). Patienten fortsatte att ha febrila episoder, och B. licheniformis hittades i två av de fyra seriella blodkulturerna; en utvärdering av infektionssjukavdelningen ledde till beslutet att starta empirisk antibiotikabehandling med IV vancomycin inom 48 timmar från antagandet. Fram till det ögonblicket kategoriserade den modifierade DC patienten som "möjlig IE" med fyra mindre kriterier (positiv blodkultur men som inte uppfyller större kriterier, feber, närvaro av emboliska fenomen och en predisponerande tillstånd). Ingen bildstudie kunde dock bevisa infektionen (TTE, TEE, CTA eller 99mTc-ubiquicidin scintigrafi); därför beslutades det att komplettera med 18F-FDG-PET/CT, en icke-invasiv nukleär bildteknik, som en del av det diagnostiska protokollet. Patienten hade en tillräcklig förberedelse 24 timmar före studien med en kost med lågt kolhydratinnehåll, högt fettinnehåll och högt proteininnehåll, utan intravenös glukoslösning och en förlängd 15-timmars fasta. Eftersom patienten hade olika sannolika infektionsställen (Bentall-De Bono-kirurgi, en ventilprotes och en pacemaker) genomfördes en helkropps-PET-studie enligt protokollet för en patient med feber av okänt ursprung. Bilderna rekonstruerades med och utan dämpningskorrigering. En ytterligare särskild hjärnbild förvärvades för att leta efter septiska emboli. 18F-FDG-bilderna visade onormalt intensiv heterogen upptagning i den protesartade aortaannulusen med fokal upptagning runt ventilsuturerna och periprostetisk förlängning till den stigande aortagraftet med maximalt standardiserat upptagningsvärde (SUVmax) på 8,2 (). Mönstret var ihållande på icke-dämpningskorrigerade (NAC) bilder, vilket utesluter artefakter från överkorrigering. Icke-förtrollade CT-bilder visade en dåligt avgränsad perivalvulär mjukvävnadsskada. Med dessa resultat och enligt 2015 års ESC-riktlinjer, ansåg vi att 18F-FDG-PET/CT var ett viktigt kriterium för den modifierade DC för IE-diagnos, vilket gjorde att vi kunde omklassificera patienten till en "definitiv IE"-diagnos på grund av B. licheniformis. Efter test av antimikrobiell känslighet visade organismen sig känslig för cephalothin, gentamicin, clindamycin, vancomycin och trimethoprim-sulfamethoxazol. Baserat på känslighet justerades IV-antibiotikabehandlingen med IV trimethoprim-sulfamethoxazol. Fallet diskuterades och man kom fram till att kirurgisk behandling inte skulle utföras på grund av den höga kirurgiska risken och det faktum att den isolerade patogenen som var ansvarig för IE hade en långsam tillväxttakt och det fanns inga bevis för vegetation eller perivalvulär kompromiss; dessutom hade febern och inflammatoriska biomarkörer minskats. På samma sätt hade patientens symtom förbättrats avsevärt efter det att hjärtpacemakern hade implanterats, vilket antydde att den kliniska dekompensationen vid presentation var sekundär till en grad av atrioventrikulär block. Med dessa bevis beslutade man att fortsätta med IV-antibiotika under 4 veckor. Efter att febern hade gått ner, inflammationsreaktionen hade minskats och negativa kontrollblodkulturer hade tagits, skrevs patienten ut i gott kliniskt skick med indikation att fortsätta med antibiotika i ytterligare två veckor. Två månader senare genomfördes en uppföljning av TTE. Patienten var i gott kliniskt skick och avbildningen visade en förbättring i ökad hastighetsgrad genom aortoventilen (maximal hastighetsgrad 1,9 m/s, medianhastighet 8 mmHg), vilket bekräftar svaret på konservativ behandling (; se,).