En 58-årig man togs till det lokala sjukhuset med huvudbesvär av trötthet i underkroppen, allvarligt bilateralt pittingödem i underkroppen, särskilt i högerbenet, och intermittent, mild tryckkänsla i bröstet. Han besökte först neuropatikliniken. CT, diffusion-weighted imaging och angiografi var inte anmärkningsvärda. Hemoglobin var 108 g/L (normalt intervall inom 130–175 g/L), urinprotein var 0,43 g/24 h (normalt intervall inom 0,00–0,15 g/24 h) och albumin var 34,7 g/L (normalt intervall inom 40,0–55,0 g/L). Sköldkörtelfunktionen var inte anmärkningsvärd. Det initiala transthoracic ekokardiogrammet visade den inre diametern av den stigande aorta 32 mm, höger ventrikulär utflöde 30 mm, vänster atrium 30 mm, vänster ventrikulär (LV) ände − diastolisk/systolisk dimension 50 mm/29 mm, LV dimension 18 mm, och LV funktion var normal med en ejektionsfraktion (LVEF) på 72%, fraktionell förkortning (FS) på 42%, slagvolym (SV) på 88 ml, och hjärtminutvolym (CO) på 10,9 l/min. En måttlig perikardieutgjutning upptäcktes, och djupet av vätska vid vänster ventrikulär apex var 5 mm. Den diafragmatiska ytan av höger ventrikel var 12 mm. Efter behandlingen med diuretika var det liten förbättring av trötthet i nedre extremitet, ödem i nedre extremitet, eller brösttrång. Patienten besökte därför kardiologens poliklinik för vidare behandling efter att nya ödem i ansiktet och ankeln hade uppträtt och hans andfåddhet fortsatte. Vid inskrivning till kardiologavdelningen visade en röntgen av bröstkorgen på bilaterala pleurautgjutningar. Ett ekokardiogram visade normal vänster ventrikulär funktion med en LVEF på 65 %, FS på 35 %, SV på 76 ml, CO på 9,2 l/min, en liten till medelstor pleurautgjutning (vänster ventrikulär bakvägg 6,4 mm, höger ventrikulär framvägg 7,7 mm, hjärtats apex 6 mm, höger ventrikulär fri vägg 17 mm, vänster ventrikulär fri vägg 6 mm), ökad storlek av det högra hjärtat (höger förmaksdiameter 36 mm × 46 mm, höger ventrikulär inre dimension 40 mm × 70 mm), dilatation av den nedre venen (24 mm) och respiratorisk variation av mitral peak E-hastighet på >25 %. Elektrokardiografi visade sinus takykardi och T-våg invers. Resultatet av CTA-undersökningen av hjärtats kranskärl visade allvarlig förträngning av diagonal gren av vänster anterior descending artery, liksom förekomsten av pleurautgjutning och peritoneal utgjutning. Thoracentesis av vänster bröstkorgskavitet med hjälp av bildstyrning utfördes för att fastställa orsaken till överskottet av pleurautgjutning och för att lindra hans andfåddhet. Totalt 1180 ml vätska dränerades från pleurautgjutningen under sjukhusvistelsen. Laboratorietester av pleurautgjutningen visade läckage av vätska med följande resultat: ljusgul grumlig vätska, Rivalta test (+), totalt antal celler 152 × 106, monocyt-andel 90 % av totala vita blodkroppar, vita blodkroppar 140 × 106, protein 27,7 g/L, glukos 11,87 mmol/L, laktat dehydrogenas (LDH) 106 U/L, och adenosin deaminase (ADA) 4 U/L. Thoracentesis av höger bröstkorgskavitet utfördes senare. Totalt 3050 ml vätska dränerades från pleurautgjutningen under sjukhusvistelsen. Laboratorietester av pleurautgjutningen visade läckage av vätska med följande resultat: ljusgul grumlig vätska, Rivalta test (+), totalt antal celler 352 × 106, monocyt-andel 72 % av totala vita blodkroppar, vita blodkroppar 287 × 106, protein 31,6 g/L, glukos 12,55 mmol/L, LDH 111 U/L, och ADA 4 U/L. Hyperplastiska mesoteliala celler och lymfocyter hittades i pleurautgjutningen. Ödemet och andfåddheten förbättrades signifikant efter thoracentesis. Efter avlägsnande av dräneringsröret på grund av oro för iatrogen infektion och obehag, återkom dock de bilaterala pleurautgjutningarna snabbt. Baserat på CTA-resultatet som indikerar den allvarliga stenos av diagonal gren av vänster anterior descending artery, ordnades antiplatelet och lipid-sänkande mediciner, och en beta-blockerare eftersom symptomen av trötthet, brösttätnad och dyspné delvis ansågs bero på ischemisk hjärtsjukdom. Dessa symtom behandlades dock utan framgång som ischemisk hjärtsjukdom. Efter att ha skrivits ut från avdelningen för kardiologi utan tydlig etiologi klagade patienten på hosta, upphostning, progressiv dyspné och bilateralt nedre extremitetspittingödem. Han besökte sedan avdelningen för pulmonell medicin. Efter att ha granskat de initiala CT-resultaten observerades ett förtjockat perikardium. Även om det inte fanns några uppenbara Kussmaul-tecken, övervägdes CP och detta uppmanade läkarna att få informerat samtycke för att utföra en perikardektomi. Den grova synen av hjärtat in situ observerades ursprungligen under perikardektomi och indikerade fibrös perikardit, en massiv hemorragisk perikardiell effusion och förtjockat perikardium. Den maximala tjockleken på perikardium var mer än 6 mm. Färgsättning med hematoxylin och eosin (H&E) av perikardiell vävnadsbiopsi som erhållits från fem olika regioner av det förtjockade perikardium visade massiv kronisk inflammatorisk cellinfiltration (phlogocytes och leucomonocytes) och fibrös nekros (hyalin degeneration). Det fanns inga patologiska kännetecken av TB eller malignitet (). Patienten diagnostiserades som idiopatisk perikardit. Kronisk, icke-specifik vaskulär inflammation föreslogs som ansvarig för den hemorragiska perikardiella effusionen. Alla symtom försvann gradvis 1 vecka efter perikardektomi. Före utskrivning visade den upprepade röntgen () att kavitetsutgjutningen hade försvunnit. Vid det första schemalagda uppföljningsbesöket 1 månad efter perikardektomi indikerade ekokardiogrammet normal vänster ventrikulär funktion med en EF på 76 %, FS på 44 %, SV på 75 ml och CO på 7,8 l/min. Vid uppföljningarna 2, 5, 7 och 12 månader hade patienten inga klagomål på obehag.